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        降鈣素原對全身炎癥反應(yīng)綜合征患者病情預(yù)后的判斷價(jià)值分析

        2018-01-25 19:00:27王建林
        中外醫(yī)療 2017年32期
        關(guān)鍵詞:降鈣素原

        王建林

        [摘要] 目的 探討降鈣素原對全身炎癥反應(yīng)綜合征患者病情預(yù)后的判斷價(jià)值。方法 方便選取2015年1月—2017年6月該院收治的81例全身炎癥反應(yīng)綜合征患者為研究對象,根據(jù)預(yù)后將入選病例分為存活組(33例)和死亡組(48例)。兩組患者均于ICU入住24 h內(nèi)抽取靜脈血液樣本檢測血清降鈣素原水平,對比觀察兩組指標(biāo)差異性。結(jié)果 存活組血清降鈣素原(3.74±0.81)ng/mL,死亡組血清降鈣素原(54.12±16.37)ng/mL,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 降鈣素原在全身炎癥反應(yīng)綜合征死亡患者血清中的水平明顯高于生存患者,可作為判斷全身炎癥反應(yīng)綜合征預(yù)后的參考指標(biāo)加以推廣使用。

        [關(guān)鍵詞] 全身炎癥反應(yīng)綜合征;降鈣素原;預(yù)后;判斷價(jià)值

        [中圖分類號] R725 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號] 1674-0742(2017)11(b)-0024-03

        [Abstract] Objective This paper tries to investigate the value of procalcitonin in the prognosis of patients with systemic inflammatory response syndrome. Methods A total of 81 patients with systemic inflammatory response syndrome treated in this hospital from January 2015 to June 2017 were selected. The patients were divided into the survival group (33 cases) and the death group (48 cases) according to prognosis. Two groups of patients were admitted to the ICU in 24 h and venous blood samples were obtained, serum procalcitonin levels were convenient detected, the difference between the two groups was observed. Results The serum procalcitonin was (3.74±0.81)ng/mL in the survival group and the serum procalcitonin was (54.12±16.37)ng/mL in the death group, with significant difference(P<0.05). Conclusion The level of procalcitonin in serum of patients with systemic inflammatory response syndrome is significantly higher than that of patients in survival group. It can be used as a reference index to judge the prognosis of systemic inflammatory response syndrome.

        [Key words] Systemic inflammatory response syndrome; Procalcitonin; Prognosis; Diagnostic value

        全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)指機(jī)體對致病因子的防御性應(yīng)激反應(yīng)失控,使反應(yīng)機(jī)制過度放大并產(chǎn)生持續(xù)破壞,最終轉(zhuǎn)變?yōu)槿硌装Y損傷病理的臨床綜合征,屬重癥醫(yī)學(xué)科常見疾病,重者可導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征(MODS),致死率高,對患者生命健康威脅極大[1]。根據(jù)致病機(jī)制不同,SIRS可分為感染性和非感染性兩種,其中由感染引起的伴全身感染過程的SIRS稱膿毒癥,其病理過程與非感染性SIRS相似,均為機(jī)體對感染性因素過度應(yīng)激反應(yīng),但臨床治療方案卻存在明顯差異,故應(yīng)早期區(qū)分,正確診治[2]。目前,臨床對SIRS的死亡率尚無確切統(tǒng)計(jì),文獻(xiàn)報(bào)道患者死亡風(fēng)險(xiǎn)同器官衰竭數(shù)呈正相關(guān),普遍集中于30%~70%。鑒于SIRS病癥急重,早期準(zhǔn)確評估患者病情預(yù)后對科學(xué)調(diào)整治療方案、妥善告知家屬具有重要意義。降鈣素原(PCT)是系統(tǒng)感染條件下機(jī)體釋放出一種可溶性蛋白,早期被作為膿毒癥特異性血清標(biāo)志物及抗生素治療敏感指標(biāo)。近年臨床研究發(fā)現(xiàn),PCT在判斷重癥炎癥反應(yīng)患者的預(yù)后方面也具有一定指導(dǎo)作用,文章現(xiàn)以2015年1月—2017年6月該院收治的81例SIRS患者為例進(jìn)行分析和探討,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        方便選取該院收治的81例SIRS患者為研究對象,根據(jù)預(yù)后將入選病例分為兩組。生存組(33例):男17例,女16例;年齡52~91歲,平均(66.2±6.1)歲。致病原因:肺部感染14例,創(chuàng)傷性感染8例,急性腹膜炎4例,泌尿系感染3例,膿腫3例,急性胰腺炎1例。死亡組(48例):男34例,女13例;年齡20~92歲,平均(64.3±6.4)歲。致病原因:肺部感染18例,創(chuàng)傷性感染10例,急性腹膜炎7例,泌尿系感染7例,膿腫4例,急性胰腺炎2例。兩組一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 納入與排除

        納入標(biāo)準(zhǔn)[3]:①SIRS診斷符合美國胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)/危重病醫(yī)學(xué)會(huì)(ACCP/SCCM)提出的診斷標(biāo)準(zhǔn),即臨床表現(xiàn)符合以下項(xiàng)目中的任意兩項(xiàng)及以上:心率>90次/min;幼粒細(xì)胞>10%、白細(xì)胞<4×109/L或>12×109/L;體溫<36℃或>38℃;呼吸頻率>20次/min或動(dòng)脈二氧化碳分壓<32 mmHg。②ICU入住24 h內(nèi)完成血清學(xué)檢查。③病原學(xué)診斷陽性,確診為感染性SIRS。④簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①慢性疾病終末期所致SIRS;②血液疾?。虎酆喜⒎荢IRS相關(guān)性嚴(yán)重臟器損害及功能障礙;④臨床資料不全。endprint

        1.3 方法

        兩組患者均于ICU入住24 h內(nèi)抽取靜脈血液樣本3 mL,樣本采集操作嚴(yán)格遵照無菌原則及標(biāo)準(zhǔn)采血流程 (抗凝采血管),樣本獲取后密封保存,即刻送檢,以保證有效性。檢驗(yàn)采用免疫層析法,采用檢測試劑盒,放到武漢明德生物科技股份有限公司生存的免疫定量分析儀上檢測。

        1.4 統(tǒng)計(jì)方法

        以SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,行t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        存活組患者血清PCT水平顯著低于死亡組,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表1。

        3 討論

        全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)是感染或非感染性因素刺激機(jī)體免疫系統(tǒng)釋放大量體液和細(xì)胞介質(zhì),引起過度炎癥反應(yīng)的結(jié)果。臨床研究已經(jīng)證實(shí),遭受感染或非感染性打擊后,機(jī)體在啟動(dòng)炎癥反應(yīng)的同時(shí)也發(fā)生著抗炎癥反應(yīng)。一般的炎癥反應(yīng)對人體有益,能阻止損傷進(jìn)展,促進(jìn)組織修復(fù),但過度的炎癥反應(yīng)可使機(jī)體產(chǎn)生大量內(nèi)源性免疫因子而形成“瀑布效應(yīng)”,導(dǎo)致代償性抗炎反應(yīng)能力降低以及代謝功能紊亂,從而引發(fā)SIRS甚至MODS[4]。研究認(rèn)為,機(jī)體從炎癥反應(yīng)經(jīng)SIRS進(jìn)展至MODS主要經(jīng)過以下5個(gè)階段:①炎癥與抗炎反應(yīng)對等的局部炎癥反應(yīng);②炎癥與抗炎反應(yīng)加重但仍保持平衡的有限全身反應(yīng);③炎癥與抗炎反應(yīng)不能保持平衡的失控全身反應(yīng);④代償性抗炎反應(yīng)綜合征導(dǎo)致的過度免疫抑制;⑤失代償炎性反應(yīng)綜合征造成免疫失衡。作用機(jī)理[5]:感染或非感染性因素造成組織損傷使機(jī)體出現(xiàn)應(yīng)激防御反應(yīng),激活單核-巨噬細(xì)胞等炎性細(xì)胞,促進(jìn)TNF-α、IL-1β等促炎介質(zhì)大量釋放,這些介質(zhì)可誘導(dǎo)其他細(xì)胞產(chǎn)生IL-6、PAF等刺激炎癥介質(zhì),會(huì)加重細(xì)胞組織損傷,進(jìn)一步激活單核-巨噬細(xì)胞等炎性細(xì)胞,如此往復(fù)形成惡性循環(huán)。目前,臨床尚無SIRS特效治療方法,治療多采用加強(qiáng)監(jiān)測、早期液體復(fù)蘇、積極控制感染、輔助機(jī)械通氣、應(yīng)用血管活性藥物及糖皮質(zhì)激素等綜合方法.文獻(xiàn)報(bào)道死亡率約為30%~70%[6]。該次臨床研究中,81例SIRS患者中死亡48例,死亡率59.26%,符合上述報(bào)道。

        降鈣素原(PCT)為血清降鈣素的前肽物質(zhì),是由116個(gè)氨基酸組成的無激素活性的可溶糖蛋白質(zhì)。該物質(zhì)最早在肝臟中被發(fā)現(xiàn),而后逐漸發(fā)現(xiàn)于人體其他器官。目前,國外研究者已經(jīng)通過感染性SIRS動(dòng)物模型證實(shí)PCT能夠在實(shí)質(zhì)細(xì)胞上表達(dá),是血PCT的重要來源[7]。研究發(fā)現(xiàn),在機(jī)體非感染狀態(tài)下,PCT限制性表達(dá),可見于甲狀腺及肺神經(jīng)內(nèi)細(xì)胞,血含量水平極低。而在感染性疾病刺激下,甲狀腺外calc基因表達(dá)升高,會(huì)刺激PCT在各組織器官中大量形成并持續(xù)釋放進(jìn)入血液循環(huán),導(dǎo)致血PCT水平明顯升高。鑒于血PCT上述特性,既往臨床多將其作為膿毒癥特異性血清標(biāo)志物及抗生素治療敏感指標(biāo),也有觀點(diǎn)提出將PCT作為鑒別膿毒癥和非感染性SIRS的參考依據(jù)。臨床實(shí)踐證實(shí),PCT不僅在膿毒癥患者血清中的水平高,肝移植、熱休克、部分免疫性疾病及嚴(yán)重遷延性心源性休克等疾病也會(huì)導(dǎo)致PCT水平明顯升高,故在未明確病原學(xué)診斷的情況下,可將PCT作為判斷膿毒癥與非感染性SIRS的參考依據(jù)而非特異性指標(biāo),臨床應(yīng)用時(shí)需注意加強(qiáng)鑒別。

        該次臨床研究根據(jù)預(yù)后將感染性SIRS患者分為兩組,研究結(jié)果顯示死亡組患者的血PCT水平(54.12±16.37)ng/mL,明顯高于存活組患者,與李燕[8]報(bào)道的SIRS死亡患者的血PCT水平(13.4±5.2)ng/mL高于存活患者的研究結(jié)論一致,但因病例個(gè)體差異,兩者水平值存在差別,表明測定血PCT水平對感染性SIRS患者的預(yù)后具有一定預(yù)測價(jià)值。但是,目前臨床關(guān)于血清PCT的陽性預(yù)測值(臨界值)尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),有文獻(xiàn)報(bào)道血PCT低于7 ng/mL的感染性SIRS患者生存率更高[9]。另有研究指出,治療48 h內(nèi)血PCT未下降超過30%的患者預(yù)后欠理想[10]。但具體結(jié)論尚需大樣本研究做進(jìn)一步的普遍性證實(shí),有待深入探討。

        [參考文獻(xiàn)]

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        (收稿日期:2017-08-20)endprint

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