李德忠

（河北省保定市雄縣濟(jì)康醫(yī)院內(nèi)科，河北 保定 071800）

0 引言

腦梗死主要是腦組織因供血障礙引起缺氧缺血性腦軟化，表現(xiàn)為失語(yǔ)、偏癱、嘔吐、頭痛等癥狀，嚴(yán)重時(shí)存在抽搐、昏迷等，臨床死亡率極高[1]。我院對(duì)收治的腦梗死患者應(yīng)用納洛酮聯(lián)合甘露醇治療，取得了滿意的效果。

1 研究資料與治療方法

1.1 研究資料

選擇2015年1月至2016年1月期間我院收治的220例腦梗死患者作為本次研究的對(duì)象，分為觀察組和對(duì)照組，兩組均為110例，所有入組患者均經(jīng)頭顱CT確診為腦梗死。排除腦腫瘤、炎癥、免疫性疾病患者。其中對(duì)照組：男性59例、女性51例；年齡43-72歲，平均（55.8±2.9）歲；發(fā)生梗死的位置：基底節(jié)區(qū)29例、腦葉51例、丘腦20例、腦干10例；Pullitono公式計(jì)算25例梗死病灶低于4cm、62例梗死病灶介于4-10cm、23例梗死病灶高于10cm；輕度昏迷12例、深度昏迷6例。觀察組：男性61例、女性49例；年齡40-75歲，平均（55.2±2.5）歲；發(fā)生梗死的位置：基底節(jié)區(qū)25例、腦葉56例、丘腦23例、腦干6例；Pullitono公式計(jì)算28例梗死病灶低于4cm、60例梗死病灶介于4-10cm、22例梗死病灶高于10cm；輕度昏迷10例、深度昏迷7例。兩組患者的基本資料差異不顯著（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

兩組患者均接受腦梗死常規(guī)治療，輕度患者應(yīng)用降顱壓、吸氧、抗血小板、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等治療。重度患者還需保持呼吸道暢通、靜滴抗生素。觀察組在上述基礎(chǔ)上聯(lián)合使用納洛酮與甘露醇：1.6-2.4mg納洛酮+250mL 20%甘露醇以20滴/min速率緩慢滴注，1次/d，治療2周。

1.3 療效判斷

分別在治療前后查體、測(cè)量血壓、觀察意識(shí)狀態(tài)及肢體肌張力、神經(jīng)功能等。①痊愈：肢體功能正常，可完成日常活動(dòng)、生活自理；②好轉(zhuǎn)：患肢功能好轉(zhuǎn)，在家屬協(xié)助下可完成日常活動(dòng)，生活尚能自理；③無(wú)效：治療前后病情無(wú)改善或加重。臨床療效=（痊愈+好轉(zhuǎn)）/總例數(shù)×100.00%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS17.0計(jì)量軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)，差異在（P＜0.05）時(shí)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組的治療有效率86.36%高于對(duì)照組治療有效率74.55%，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較

3 討論

腦梗死的發(fā)病因素很多，包括腦動(dòng)脈硬化、血管壁損傷性狹窄、血液粘稠等，腦梗死發(fā)生后損傷神經(jīng)元是引起神經(jīng)功能缺損的最主要原因[2]，其病理過(guò)程中還存在有內(nèi)皮素及其所介導(dǎo)的毒性反應(yīng)的參與。ET（內(nèi)皮素）屬于內(nèi)皮細(xì)胞所產(chǎn)生的一種多肽，包含21個(gè)氨基酸，具有很強(qiáng)的收縮血管功能，是收縮血管活性最強(qiáng)物質(zhì)之一[3]。正常生理狀態(tài)下內(nèi)皮細(xì)胞合并很少的內(nèi)皮素，且可快速被清除，保持血漿中較低濃度的ET。內(nèi)皮素引發(fā)的血管收縮加重神經(jīng)元損傷，因此認(rèn)為在腦梗死治療中有必要采取措施清除ET、切斷ET介導(dǎo)的毒性反應(yīng)[4]。

納洛酮是羥二氫嗎啡衍生物，屬于阿片受體拮抗劑，能拮抗48種阿片受體亞型，且藥物本身無(wú)顯著毒性及藥理效應(yīng)[5]。在腦組織缺氧缺血損傷研究中發(fā)現(xiàn)乳酸性酸中毒是引起腦水腫的主要原因，納洛酮通過(guò)阻斷μ受體來(lái)改善腦組織氧合作用，發(fā)揮保護(hù)神經(jīng)元效用，促進(jìn)神經(jīng)恢復(fù)正常功能[6]。這充分說(shuō)明納洛酮治療腦梗死作用機(jī)制可能與緩解腦水腫有關(guān)。腦水腫改善也可能與納洛酮加速ET清除、阻斷其強(qiáng)烈血管收縮作用有關(guān)。還有研究報(bào)道納洛酮具有保護(hù)遲發(fā)性神經(jīng)元損傷、改變膜通透性等多重功效[7]。甘露醇降顱壓效果比滲透性脫水好，能發(fā)揮清除OH、抑制脂質(zhì)過(guò)氧化等效用[8]。本組的研究結(jié)果表明觀察組患者的臨床療效明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。

總結(jié)來(lái)說(shuō)，腦梗死組織缺氧缺血后，參與腦梗死發(fā)展過(guò)程的ET水平增加，納洛酮與甘露醇聯(lián)合治療的作用機(jī)制在于加速ET清除、阻斷ET介導(dǎo)的毒性作用，從而發(fā)揮緩解組織缺氧缺血、水腫的作用，繼而發(fā)揮保護(hù)神經(jīng)元、改善腦組織代謝的效用。

[1] 滕秀君,付春紅.系統(tǒng)護(hù)理干預(yù)對(duì)急性腦梗死患者神經(jīng)功能與運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)的影響[J].研究國(guó)際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報(bào),2014,20(5):733-735.

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