蔡艷華 陳梅

黃疸屬于一類多發(fā)的新生兒疾病, 臨床一般通過進(jìn)行化驗檢查以及臨床癥狀觀察診斷新生兒膽紅素腦?。?］。不過由于急性膽紅素腦病在早期缺乏特異性臨床表現(xiàn), 所以必須探討其他診斷早期新生兒膽紅素腦病的方法［2］。本研究具體分析究顱腦MRI用于新生兒急性膽紅素腦病診斷中的價值?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2016年12月～2017年12月本院收治的30例急性膽紅素腦病新生兒作為研究對象。其中男17例,女13例；平均日齡(25.28±3.36)d；18例足月兒, 12例早產(chǎn)兒,測定血清膽紅素值均＞342 mmol/L, 主要表現(xiàn)為非結(jié)合膽紅素增高。

1. 2 方法 30例新生兒均于血清總膽紅素高峰期之后接受顱腦MRI檢查, 選擇lips Intera aehieva 3.0TMRI掃描儀作為本次診斷儀器。掃描參數(shù)設(shè)置：FFE：T1WI, 回波時間(TE)15 ms, 重復(fù)時間 (TR)300 ms；TSE：T2WI, TE 100 ms, TR 4000 ms,軸面及矢狀面掃描, 層厚設(shè)置為4 mm。FLAIR：T2WI, TR為8500 ms, TE為107 ms, T1為2500 ms。通過DWI擴散加權(quán)單次激發(fā)強化敏感編碼序列, TR 4000 ms, TE 103 ms, 在3個方向上施加梯度磁場。經(jīng)2名高資歷專業(yè)醫(yī)生對蒼白球、底丘腦信號的高低進(jìn)行評價。評價蒼白球T1WI高信號時以同一患兒殼核T1WI信號作為參照, 底丘腦T1WI高信號的評價以同一患兒腹側(cè)及背側(cè)丘腦T1WI信號為參照。

2 結(jié)果

30例新生兒中26例新生兒T1WI為蒼白球?qū)ΨQ性高信號表現(xiàn), T2WI為蒼白球等信號表現(xiàn)；4例新生兒外底丘腦和蒼白球T1WI和T2WI等信號表現(xiàn)；全部患兒DWI檢查無基底節(jié)異常信號表現(xiàn)。26例新生兒底丘腦T1WI高信號, 具體為八字形對稱性短T1信號灶表現(xiàn), 或者表現(xiàn)為底丘腦點狀短T1信號灶, T2WI表現(xiàn)為等信號。全部新生兒中橋腦背側(cè)、延髓、腦T1WI表現(xiàn)為高信號, 橋腦腹側(cè)信號沒有表現(xiàn)異常。

3 討論

膽紅素腦病是因為處于新生兒時期時經(jīng)血腦屏障膽紅素進(jìn)入到大腦中, 導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)部分核團(tuán)損傷或者出現(xiàn)黃染的一類神經(jīng)綜合征［3］。在全部膽紅素腦病患兒中接近25%的患兒會有感覺神經(jīng)性聽力障礙、手足活動遲緩、構(gòu)音障礙、眼球運動障礙、智力低下等后遺癥。膽紅素腦病以及缺血、缺氧性腦病都可能導(dǎo)致小兒基底節(jié)受損, 主要是因為新生兒期在生理和生化代謝方面基底核神經(jīng)細(xì)胞活躍度最高, 具有最大的能量需求量以及耗氧需求量［4］。不過膽紅素腦病的出現(xiàn)機制主要是非結(jié)合膽紅素發(fā)生沉積, 增加了神經(jīng)元細(xì)胞中鈣離子的內(nèi)流, 從而將蛋白水解酶活性激發(fā), 促使其升高, 進(jìn)而使得神經(jīng)元出現(xiàn)凋亡。相比之下, 新生兒缺氧、缺血性腦病的出現(xiàn)主要是由于細(xì)胞缺氧使得出現(xiàn)急性能量代謝障礙而最終導(dǎo)致壞死。小兒腦內(nèi)的膽紅素含量除了和血漿膽紅素的濃度存在相關(guān)性, 同時和血腦屏障的功能狀態(tài)也有緊密聯(lián)系, 對神經(jīng)毒性存在時間上的依賴［5］。其病理進(jìn)程具體有3個階段包括可逆、治療后可逆以及不可逆。其中可逆以及治療后可逆都是暫時性神經(jīng)毒性, 會出現(xiàn)神經(jīng)生理變化或者行為變化, 所以其影像信號異常只是一過性。而這兩個階段如果沒有接受及時的干預(yù), 則容易進(jìn)展為不可逆性, 嚴(yán)重影響預(yù)后［6］。

當(dāng)前新生兒膽紅素腦病的發(fā)病率逐漸提升, 臨床發(fā)現(xiàn),部分健康新生兒也可能在出生后一段時間出現(xiàn)膽紅素腦病,主要是由于新生兒出院較早, 出現(xiàn)黃疸后家長無法保證及時發(fā)現(xiàn)、及時送醫(yī)處理, 病情進(jìn)展會出現(xiàn)膽紅素腦病［7］。新生兒膽紅素腦病是新生兒高膽紅素血癥全部可能出現(xiàn)的并發(fā)癥中最嚴(yán)重的一種, 超過一半的可能出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥, 嚴(yán)重情況下會有驚厥、角弓反張、中樞性呼吸衰竭、昏迷, 部分新生兒甚至直接死亡［8］。新生兒出現(xiàn)膽紅素腦病的原因考慮為圍產(chǎn)期各類高危因素導(dǎo)致了新生兒血腦屏障損害, 導(dǎo)致非結(jié)合膽紅素和白蛋白的結(jié)合物都能夠通過血腦屏障從腦內(nèi)自由出入, 腦細(xì)胞中沒有和膽紅素沉積結(jié)合, 同時在在神經(jīng)核中沉積, 檢查顯示蒼白球受累可能性最大。

處于急性期膽紅素腦病的新生兒, 進(jìn)行頭顱MRI檢查,能夠發(fā)現(xiàn)神經(jīng)核部位的T1WI有高信號表現(xiàn)。針對新生兒急性膽紅素腦病的臨床處理, 必須做好早期診斷, 以保證臨床能夠早期給予治療, 從而便因病致死的可能性降低, 降低后遺癥發(fā)生率［9,10］。隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的進(jìn)步, 磁共振在臨床疾病診斷中的應(yīng)用價值越來越明顯, 檢查可以發(fā)現(xiàn)特殊區(qū)域神經(jīng)元壞死、神經(jīng)核團(tuán)的黃染是急性膽紅素腦病典型的病理改變, 蒼白球受累最為明顯。本研究通過對30例患兒進(jìn)行顱腦MRI檢查, 顯示主要特征為基底核區(qū)、丘腦底核T1WI信號增高, T1WI雙側(cè)蒼白球表現(xiàn)為對稱性高信號, T1WI高信號僅出現(xiàn)一過性表現(xiàn), 1～3周后會逐漸消失, 和疾病長期預(yù)后不存在直接相關(guān)性；假設(shè)相同部位進(jìn)展到慢性期, 則會出現(xiàn)T2WI對稱性高信號轉(zhuǎn)化, 這樣則表現(xiàn)預(yù)后不良。

臨床診斷膽紅素腦病時應(yīng)該注重鑒別缺氧缺血性腦病,一方面需要鑒別正常新生兒的蒼白球T1WI高信號, 研究發(fā)現(xiàn)雙側(cè)蒼白球 T1WI 信號強度在(1155±63)以上可以作為鑒別指標(biāo)。另外一些患兒T1WI 基底節(jié)區(qū)和底丘腦能夠發(fā)現(xiàn)稍高信號。大多數(shù)病灶T1WI表現(xiàn)為低信號, T2WI表現(xiàn)為高信號, 與患兒缺氧病史結(jié)合, 診斷難度不大；殼核是新生兒缺血缺氧腦病 T1WI 基底節(jié)區(qū)高信號主要受累部位, NBE時T1WI 基底節(jié)區(qū)高信號在蒼白球中局限存在, 另外在底丘腦也有出現(xiàn), 高信號基本不會出現(xiàn)在殼核。另外, 新生兒膽紅素腦病還應(yīng)該注重鑒別其他一些中毒性腦病, 必須做好早期診斷, 才能夠確保患兒接受及時、準(zhǔn)確的治療, 才能實現(xiàn)預(yù)后的改善。

綜上所述, 根據(jù)新生兒急性膽紅素腦病顱腦MRI檢查顯示的特征改變能夠?qū)π律鷥侯A(yù)后進(jìn)行有效判斷, 指導(dǎo)臨床確定處理方案, 值得推廣。

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