劉凡鳳

（無錫市梁溪區(qū)迎龍橋街道社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心，江蘇 無錫 214000）

我國糖尿病及嚴(yán)重糖尿病并發(fā)癥患者呈逐年遞增的趨勢，嚴(yán)重地危害人類的健康，影響患者的生活質(zhì)量，增加患者痛苦及家庭經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。糖尿病的心腦血管并發(fā)癥是引起人類致殘及死亡的重要因素。本研究通過測定糖尿病患者的頸部動脈粥樣硬化情況，監(jiān)測血清血脂、血糖、糖化血紅蛋白及平均動脈壓等指標(biāo)，探討糖尿病的頸部動脈粥樣硬化與糖尿病心腦血管等并發(fā)癥的相關(guān)性，為臨床預(yù)防和早期診斷糖尿病心腦血管并發(fā)癥提供依據(jù)?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2017年1月～2017年8月收治的2型糖尿病患者128例，合并高脂血癥者為26例，合并冠心病者為12例，合并高血壓者為43例。其中男68例，女60例，平均58歲，年齡42～74歲，糖尿病病史2～16年，平均9.5年。

所有被選擇的患者均符合2010年ADA提出的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2 檢測項目

依據(jù)患者的平素實驗室血糖水平及慢病隨訪經(jīng)過，將128例患者分為血糖控制不良組（66例）及血糖控制達標(biāo)組（62例）。血糖控制達標(biāo)的定義為：HbA1c＜6.5及FBG＜7.0 mol/L和2hPBG＜11.1/L。兩組患者的基本情況間差異無顯著性差異；差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組患者的一般資料（±s）

表1 兩組患者的一般資料（±s）

注：△為t值，余檢驗統(tǒng)計量值為x2值

合并疾病 [n（%）]高血壓病腦卒中血糖控制達標(biāo)組6257.5±18.432/289.5±4.549（79.0）36（58.0）血糖控制不良組6659.5±17.436/348.0±3.556（84.8）45（68.2）檢驗統(tǒng)計量值0.3012△0.1421.078△0.6011.822 P＞0.05＞0.05＞ 0.05＞0.05＞0.05組別例數(shù)年齡（x ±s，歲）男/女（例）病程（x±s，年）

檢測所選擇患者的雙側(cè)頸內(nèi)動脈、頸總動脈、觀察血管壁及血流速、血管管徑大小、頸動脈內(nèi)膜中層厚度（IMT）及斑塊存在的部位和形態(tài)大小、管腔狹窄的嚴(yán)重程度及部位，查血常規(guī)、尿常規(guī)和肝腎功能、糖化血紅蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hPBG）、血清總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、等項目，并測量血壓和計算體質(zhì)指數(shù)（BMI）。

依據(jù)頸部動脈粥樣硬化的情況將患者分為兩組： 頸動脈正常組及頸動脈硬化組。頸部動脈粥樣硬化型斑的評分依據(jù)為：IMT為1.3～2.0 mm且只有一個斑塊者為1分；IMT為2.1～4.0 mm，且有多個斑塊者為2分；有一個斑塊且IMT≥4.1 mm者為3分，IMT＜1.3 mm者為0分。

1.3 儀器及實驗方法

采用多普勒超聲顯像測定兩組患者的頸部動脈硬化情況；清晨空腹靜脈采血的患者均禁食8～12 h后，血脂和空腹血糖使用氧化酶法，糖化血紅蛋白使用比濁法測定。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 12.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行分析。計數(shù)資料采用x2檢驗；計量資料采用t檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

兩組間高密度脂蛋白（HDL）水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表2，血糖控制達標(biāo)組患者的低密度脂蛋白（LDL）、平均動脈壓、TC、TG均明顯地低于血糖控制不良組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。血糖控制不良和達標(biāo)組患者的IMT分別為（1.56±0.83）mm和（1.08±0.22）mm，兩組比較；差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。頸部動脈粥樣斑塊的評分值的平均分兩組間比較；差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表3。FPG和HbA1c水平與2型糖尿病患者的IMT水平呈正相關(guān)性； FPG和HbA1c水平與粥樣斑塊的評分值得平均值亦呈正相關(guān)性。見表4。

表2 兩組患者的血脂及血壓水平比較（±s）

表2 兩組患者的血脂及血壓水平比較（±s）

組別例數(shù)TC（mmol/L）TG（mmol/L）HDL（mmol/L）LDL（mmol/L）平均動脈壓（mmHg）血糖達標(biāo)組624.01±0.211.68±0.251.34±0.062.02±0.3496.4±2.6血糖不良組664.98±0.361.92±0.191.35±0.073.56±0.48110.3±5.5 t-6.126-3.843-1.823-48.624-11.366 P＜0.01＜0.01＜0.055＜0.01＜0.01

表3 兩組糖尿病患者頸動脈粥樣斑塊評分比較（n）

表42型糖尿病患者的FPG及HbA1c水平與頸部動脈硬化的關(guān)系

3 討 論

自從1986年noli首次證實B超所測頸動脈IMT與所采用的病理組織學(xué)的測定結(jié)果呈線性相關(guān)后[1]，人們越來越重視對糖尿病的全身大血管的檢測，近年來，對糖尿病患者的頸部動脈的硬化情況愈來愈重視。大血管病變是糖尿病患者目前存在的最為嚴(yán)重的并發(fā)癥，因為其一旦發(fā)生，惡化程度非常迅速，可累計全身的大中血管，引起全身血管的動脈粥樣硬化及斑塊形成[2]。在頸部動脈中，其發(fā)展的初期表現(xiàn)主要集中在動脈內(nèi)-中膜的增厚，后逐漸發(fā)展成為頸部動脈的硬化及粥樣斑塊形成，所形成的不穩(wěn)定斑塊級易被經(jīng)過的血流所沖擊，被沖擊脫落的斑塊成為腦部栓子的重要來源，導(dǎo)致腦梗死等并發(fā)癥。頸部動脈不穩(wěn)定的斑塊被沖擊掉之后在頸動脈上留下一容易出血的潰瘍，而潰瘍的界面不愈合又容易引起新的斑塊形成[3]。糖尿病患者易出現(xiàn)大血管的粥樣硬化及梗塞，在動脈粥樣硬化的發(fā)生及發(fā)展中起重要作用外的重要因素中除高血糖外，胰島素抵抗及血壓、血脂等多種因素可能都參與了其發(fā)生發(fā)展的整個過程當(dāng)中[4]。

本研究結(jié)果顯示血糖控制不良組的胰島素抵抗、LDL、TG、TC水平明顯高于血糖控制達標(biāo)組，并分析了2型糖尿病的頸部動脈內(nèi)膜增厚及粥樣硬化情況與患者糖化血紅蛋白和空腹血糖的控制水平呈正相關(guān)性。2型糖尿病患者中有相當(dāng)一部分合并有高血壓病，分析其機制可能為糖尿病和高血壓都有可能存在著與胰島素抵抗相關(guān)的高胰島素血癥。胰島素抵抗會被糖尿病合并高血壓病進一步加重，從而引起體內(nèi)糖化血紅蛋白及葡萄糖的增高，在刺激血管內(nèi)膜從而造成血管內(nèi)膜損傷，最終加速了動脈粥樣硬化斑塊的形成及發(fā)展。另外，脂質(zhì)類代謝的異常又可以被糖尿病高血糖狀態(tài)引發(fā)的胰島素分泌不足引起，大量的血脂再通過損傷的血管內(nèi)膜進入帶血管壁下并在內(nèi)膜下沉積，造成頸部大中小血管的粥樣硬化，引起頸部血管腔變窄進而壓迫其內(nèi)的血管及神經(jīng)，引起頸部動脈血管供應(yīng)區(qū)的血管出現(xiàn)出血及閉塞情況[5]。

綜上所述，糖尿病患者頸動脈粥樣硬化程度與其心、腦血管疾病的發(fā)生發(fā)展有極其密切的關(guān)系，定期監(jiān)測糖尿病患者頸動脈粥樣硬化情況，對糖尿病患者早期預(yù)防和診斷心腦血管病變具有重要價值。

[1] 卜茸文,顧劉寶,呂利萍,等.2型糖尿病患者外周血管病變與頸動脈粥樣硬化的關(guān)系[J].中國糖尿病雜志,2007,15(8):478-480.

[2] 何羽翔.頸動脈斑塊形成因素分析與預(yù)防[J].內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2013,35(S2):686-689.

[3] 謝 丹,梁顯巖.頸動脈和下肢動脈超聲對新診斷2型糖尿病動脈粥樣硬化檢出的比較[J].糖尿病新世界,2015,4(1):63-64.

[4] 邵文君,楊 陽.彩色多普勒超聲檢測在2型糖尿病患者頸動脈病變與合并動脈硬化性腦梗死中的診斷價值[J].實用醫(yī)技雜志,2017,4(24):385-386.

[5] 譚杰琳.超聲評價頸動脈粥樣硬化斑塊與2型糖尿病患者血糖波動的關(guān)系[J].中國臨床新醫(yī)學(xué),2015,4(8):324-325.