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        美沙拉嗪聯(lián)合益生菌治療炎癥性腸病臨床效果分析

        2018-01-18 09:12:17張向陽
        中國現(xiàn)代藥物應用 2018年19期
        關鍵詞:噯氣反酸炎癥性

        張向陽

        炎癥性腸病是臨床常見病, 發(fā)病率高、危害大, 與營養(yǎng)不良、下肢深靜脈血栓形成、貧血、免疫疾病關系密切, 可反復發(fā)作, 久治不愈[1]。腸炎的發(fā)生、進展、復發(fā)往往與腸道微生態(tài)環(huán)境紊亂互為因果, 會損傷腸道黏膜屏障, 從而引起腹瀉等癥狀, 理論上采用益生菌可使患者獲益。但也有研究認為益生菌不合理應用率較高, 同時部分患者反映自身的用藥后容易出現(xiàn)不耐受。本研究選擇2016年1月~2017年12月本院收治的炎癥性腸病患者120例, 探究美沙拉嗪聯(lián)合益生菌治療療效, 現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇2016年1月~2017年12月本院收治的120例炎癥性腸病患者作為研究對象, 納入標準:①年齡18~65歲;②診斷為腸炎, 包括潰瘍性結腸炎、小腸炎;③近4周未使用抗生素、免疫抑制劑等不能與益生菌藥物聯(lián)合應用的藥物;④知情同意。排除標準:①拒絕參與研究;②其他重大疾病, 如腦卒中、慢性胰腺炎、腹腔感染;③腹瀉急性期;④嚴重的并發(fā)癥, 如消化道出血、脫水。采用抽簽分組方法分為觀察組與對照組, 各60例。退出標準:①誤漏診;②住院治療;③其他重大疾病。對照組男34例、女26例;平均年齡(39.6±8.5)歲, 平均病程(3.5±1.4)d;癥狀表現(xiàn):反復發(fā)作便秘、腹瀉52例, 腹脹16例。觀察組男35例、女25例;平均年齡(40.1±8.2)歲, 平均病程(3.4±1.2)d;癥狀表現(xiàn):反復發(fā)作便秘、腹瀉50例, 腹脹17例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 具有可比性。

        1.2 方法 對照組采用美沙拉嗪腸溶片治療, 1 g/次, 4次/d。觀察組在對照組基礎上聯(lián)合雙歧桿菌乳桿菌三聯(lián)活菌散治療, 2~3次/d, 口服;美沙拉嗪腸溶片服用方法同對照組。兩組均持續(xù)治療8周。

        1.3 觀察指標及判定標準 觀察兩組治療前后消化道癥狀嚴重程度評分, 過去1周腹脹、腹瀉、便秘、噯氣/反酸情況。兩組對象治療前后, 采用油鏡檢查, 計算5 個視野內(nèi)細菌總數(shù), 參照《腸道菌群糞便涂片檢查圖譜》進行菌群類型、計數(shù)判斷, 分析菌群紊亂發(fā)生率。

        1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1 兩組治療后腹脹、腹瀉、便秘、噯氣/反酸癥狀評分比較 治療后, 觀察組退出2例, 對照組退出4例。觀察組治療前腹脹、腹瀉、便秘、噯氣/反酸癥狀評分分別為(4.4±1.1)、(5.3±1.3)、(4.7±1.2)、(2.2±0.6)分 , 治療后分別為 (1.2±1.0)、(1.0±0.8)、(1.3±0.5)、(1.1±0.6)分;對照組治療前腹脹、腹瀉、便秘、噯氣/反酸癥狀評分分別為(4.5±1.2)、(5.1±1.1)、(4.9±1.2)、(2.1±0.5)分 , 治療后分別為 (1.8±0.9)、(1.6±0.7)、(2.1±1.1)、(1.4±0.8)分。治療前, 兩組腹脹、腹瀉、便秘、噯氣/反酸癥狀評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后, 觀察組腹脹、腹瀉、便秘、噯氣/反酸癥狀評分均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

        2.2 兩組治療前后腸道菌群紊亂發(fā)生情況比較 治療后,觀察組與對照組腸道菌群紊亂發(fā)生率分別為10.34%(6/58)、26.79%(15/56), 低于治療前的 55.2%(32/58)、57.1%(32/56), 且治療后觀察組低于對照組, 差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

        3 討論

        微生態(tài)制劑被廣泛應用于消化系統(tǒng)疾病的治療, 大量的研究結果顯示, 微生態(tài)制劑治療肝硬化、功能性腹瀉、便秘、病毒性腸炎的療效肯定, 都可以增進療效[2-5]。本次研究也證實采用美沙拉嗪聯(lián)合益生菌治療炎癥性腸病可以增進療效。治療后, 觀察組腹脹、腹瀉、便秘評分分別為(1.2±1.0)、(1.0±0.8)、(1.3±0.5)分 , 均低于對照組的 (1.8±0.9)、(1.6±0.7)、(2.1±1.1)分, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);絕大多數(shù)患者的消化道癥狀偶爾發(fā)生、無明顯的自覺感受, 絕大多數(shù)不注意無法感受, 患者明顯從中獲益。益生菌治療炎癥性腸病的機制較復雜, 主要包括以下幾個方面。①益生菌可以補充腸道益生菌的含量, 使益生菌產(chǎn)生數(shù)量優(yōu)勢, 發(fā)揮生物學作用, 研究中治療后, 觀察組與對照組腸道菌群紊亂發(fā)生率分別為10.34%(6/58)、26.79%(15/56), 低于治療前55.2%(32/58)、57.1%(32/56), 且觀察組低于對照組, 差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。也從側面證實, 在治療前腸炎普遍有腸道菌群紊亂, 菌群紊亂與腸炎互為因果。②通過抑制腸道菌群紊亂, 從而發(fā)揮益生菌的生物學作用, 病原菌不利于腸道黏膜屏障功能的維持。如有報道顯示大腸桿菌可降低上皮細胞間E-鈣粘蛋白和ZO-1表達, 降低細胞間粘結力, 破壞上皮屏障的完整性, 菌群紊亂會影響倡導免疫環(huán)境, 導致免疫球蛋白A(IgA)雙體和組配的分泌型免疫球蛋白A(sIgA)能力下降, B淋巴細胞分泌免疫球蛋白減少, 增加細胞、毒素的易位。長期腸道菌群紊亂, 會出現(xiàn)毒素累積, 引起腸道黏膜酸中毒、三磷酸腺苷(ATP)消耗增加, 產(chǎn)生過量的自由基,引起腸道黏膜層損失、肌層萎縮, 造成運動性腸道功能紊亂。腸道微生態(tài)環(huán)境改變相關腸道上皮間連接蛋白受損、腸腔內(nèi)毒素入血, 會引起免疫應答, 增加細胞凋亡, 削弱腸黏膜屏障功能[6]。當然需要注意的是目前可供選擇的微生態(tài)制劑較多, 許多患者常將該藥與抗生素聯(lián)合應用, 削弱微生態(tài)制劑的療效[7-9]。

        綜上所述, 在使用益生菌治療腸炎時, 需要做好防寒保暖, 避免因呼吸道感染使用抗生素從而影響微生態(tài)制劑的療效。腸道菌群紊亂的影響因素較多, 微量元素缺失特別是鋅缺乏, 是常見病因, 需要積極尋找病因, 對癥治療。

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