趙川 王容 李毅 譚敏 楊鳳 王文平 周紅

（遂寧市中心醫(yī)感染科 四川 遂寧 629000）

隨著艾滋?。ˋIDS）發(fā)病率逐年上升，近年來與艾滋病相關的各種機會性感染也逐漸增多。肺結核是艾滋病最常見的機會性感染之一，也是艾滋病重要的死亡原因。本文對2016年1月—2017年12月收治住院的46例艾滋病合并肺結核患者的臨床特點進行分析，從而為臨床早期診斷治療本病提供更多參考。

1.臨床資料

1.1 一般資料

艾滋病合并肺結核46例，男35例，女11例，年齡18～73歲，平均年齡為44.5歲。39例承認感染前有不潔性生活史者（其中有同性性生活史5例），有吸毒史者2例，其余感染原因不祥。僅僅合并肺結核4例，其余病例有兩種或兩種以上合并癥。

所有病例均經疾控中心艾滋病確認實驗室采用免疫印跡法確認HIV-1抗體陽性，均符合《艾滋病診療指南（2015版）》的診斷標準[1]。

肺結核的診斷標準：（1）有呼吸道癥狀及結核中毒癥狀；（2）痰、胸腔積液結核分枝桿菌檢測陽性；（3）或符合菌陰肺結核的診斷標準[2]。

1.2 臨床癥狀

46例患者中，均有體重下降，其中體重下降超過10kg的有34例，發(fā)熱42例，咳嗽33例，胸悶氣促21例。6例患者合并結核性腦膜炎，均伴有頭痛，其中3例有意識障礙，5例腦膜刺激征陽性，2例病理征陽性。

1.3 其他合并癥

艾滋病患者存在免疫缺陷，往往同時合并有其他并發(fā)癥，本組患者中，合并口腔念珠菌感染42例，肺孢子菌肺炎22例，細菌性肺炎40例，真菌性肺炎12例，敗血癥3例，結核性腦膜炎6例。

1.4 實驗室檢查

46例患者中，血常規(guī)示白細胞下降者22例，12例患者均有不同程度貧血，血小板下降者5例，46例患者CD4+T細胞計數均低于0.2×109/L，其中18例CD4+T細胞＜0.05×109/L，21例CD4+T細胞0.05～0.1×109/L，7例CD4+T細胞0.1～0.2×109/L，平均CD4+T細胞計數0.067×109/L。

1.5 影像學檢查

所有患者均行胸CT檢查，主要觀察病灶部位、形態(tài)、密度、空洞、淋巴結腫大、胸膜改變以及肺外結核情況。多數患者肺部病變不典型：肺部病變可表現為彌漫分布粟粒結節(jié)影，但大小、密度及分布常不均勻；較多患者為下肺野淡片狀模糊影，或上葉前段或下葉斑片或大片狀融合性模糊影，肺門淋巴結腫大多見，

少見干酪性或增殖性病灶，僅少數患者有空洞形成。

2.治療及轉歸

2.1 治療方法

本組病例中，先采用INH、RFP、PZA、EMB治療。當抗結核治療一定時期后（2周～8周內），應及時開始高效聯(lián)合抗反轉錄病毒治療（一線方案為TDF+LAM+EFV）[3]。

2.2 轉歸

46例艾滋病合并肺結核患者好轉出院34例，4例患者救治無效死亡，8例因經濟原因或病情惡化，未完成治療，自動出院，1月后隨訪在院外死亡。

3.討論

艾滋病病毒主要侵犯人免疫中樞細胞即CD4+T淋巴細胞，導致機體免疫缺陷，患者常常并發(fā)多種致命性機會性感染。當艾滋病患者機體內CD4+T淋巴細胞減少，為結核桿菌的感染或復發(fā)創(chuàng)造了機會[4]。每年大約有10%的艾滋病毒攜帶者會出現活動性肺結核[5]。本文的46例艾滋病合并肺結核患者中，他們具有以下特點：（1）多數患者同時合并其他機會性感染，淋巴結腫大及淋巴結結核相對多見，較單純肺結核更易發(fā)生血行播散型肺結核；（2）部分患者影像表現不典型。分析原因時考慮與AIDS患者免疫 功能嚴重缺陷，尤其是低于0.2×109/L時，常同時合并肺孢子菌肺炎等多種并發(fā)癥。機體CD4+T淋巴細胞顯著減少和/或功能缺陷，進而引起巨嗜細胞、CD8+T細胞功能低下，難以限制病灶的擴散，故艾滋病合并肺結核患者的影像常不典型。另外，患者行結核菌素試驗陽性率極低，也跟機細胞免疫和變態(tài)反應受到抑制有關。

本組患者經過積極治療，病死率仍較高（29.2%）。分析原因有：患者合并癥較多，故導致患者病情較為復雜，病情較重，治療過程中發(fā)生多種不良反應[6]。同時部分患者同時加用了抗艾滋病病毒藥物治療，由于藥物之間的相互作用及藥物的不良反應（如肝功受損或藥物過敏），常常致使患者治療的依從性顯著降低。因此，在針對艾滋病合并肺結核的患者的治療中，醫(yī)務人員一是要鼓勵患者積極接受治療，在抗結核治療的基礎上，也要及時兼顧控制其他機會性感染，同時還要及時處理各種不良反應。本組患者病死率高的原因考慮除病情復雜之外，也與診斷治療不及時有關。因此對艾滋病合并肺結核的病人仍強調早期診斷，早期治療，同時應積極控制其他并發(fā)癥。相對來說，營養(yǎng)狀況差、合并較多機會性感染、CD4+T細胞數低的患者預后更差。