申雅君 趙惠豐（通訊作者）

（內(nèi)蒙古自治區(qū)腫瘤醫(yī)院內(nèi)分泌科 內(nèi)蒙古 呼和浩特 010000）

1.糖尿病對牙周的影響

糖尿病會影響患者的牙周狀況，龔瑜等[1]的研究顯示，糖尿病組較非糖尿病組發(fā)病率高。另有研究證實[2]，除去年齡、性別及口腔衛(wèi)生等因素，糖尿病發(fā)生牙周附著喪失的幾率是正常人的2.8倍。一項流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)糖尿病患者附著喪失和牙槽骨吸收的程度為非糖尿病患者之3倍；糖尿病增加了附著喪失和牙槽骨進行性吸收之風(fēng)險。而血糖的控制情況也會對牙周病的情況產(chǎn)生影響，血糖控制越差，牙齦炎的發(fā)病率就越高，炎癥越重，牙周組織被破壞程度也越重。反過來，血糖控制好的情況下，牙周炎的發(fā)生也會減輕，一項橫斷面研究[3]顯示，在有16年病史的1型糖尿病患者中，血糖控制好者其牙槽骨吸收和附著喪失較血糖控制差者輕。

2.牙周病對血糖的影響

牙周病對血糖也會造成影響，一項長達2年的研究顯示，糖尿病伴牙周病患者血糖升高的危險因素是糖尿病不伴牙周患者的6倍。李增祥[4]一項研究顯示：入選的426例患者中，患糖尿病者224人，占比為52.6%，患牙周病者202人，占比為47.4%，兩組糖尿病患病率分別為11.9%和17.3%，牙周病組中糖尿病之患病率明顯高于非牙周病組。非但如此，牙周病亦增加糖尿病及其并發(fā)癥的危險性，牙周病越嚴(yán)重微血管并發(fā)癥發(fā)生的頻率越高。ThorslenssonH等進行的一項病例對照研究顯示，輕度及非牙周炎組與重度牙周炎組相比較，輕度牙周炎組蛋白尿及微血管并發(fā)癥發(fā)生的幾率明顯低于重度牙周炎組。一項納入了600名2型糖尿病患者研究發(fā)現(xiàn)，伴牙周炎者，其心肌缺血致死率是牙周健康者的2.3倍，糖尿病性腎病致死率則為8.5倍。

越來越多的研究也證實，通過牙周治療來減少致病菌作用并降低炎癥反應(yīng)，可使胰島素敏感性恢復(fù)，從而有利于血糖代謝的控制。Grossi[5]等的研究顯示抗菌藥能有效控制牙周感染，去除炎癥從而使血糖降低。Kiran[6]等研究顯示，對全口銀上潔治、銀下刮治和根面平整等牙齦治療可使血糖有效控制、糖化血紅蛋白明顯降低。

3.糖尿病與牙周病的炎癥機制

糖尿病與牙周病之間到底存在怎樣的關(guān)系呢？諸多研究發(fā)現(xiàn)宿主的免疫炎癥反應(yīng)可能是聯(lián)系二者的重要樞紐。眾所周知，炎癥細胞因子異常表達在2型糖尿病發(fā)生發(fā)展中扮演重要角色。Prandhan[7]認為IL-6與糖尿病的發(fā)病密切相關(guān)。不僅如此，IL-6還與下肢粥樣硬化和中膜鈣化密切相關(guān)[8]。糖尿病通過降低局部中性粒細胞功能而使單核巨唾細胞反應(yīng)性增強、通過激活蛋白激酶活化單核細胞、通過產(chǎn)生晚期糖基化終末產(chǎn)物這三種機制是牙周組織破壞。

一項研究顯示，與糖化血紅蛋白小于8%相比，當(dāng)糖化血紅蛋白大于8%時， 齦溝液中白介素是前者的2倍。此外，高血糖狀態(tài)亦直接導(dǎo)致自身免疫反應(yīng)的增強。增高之血糖濃度能夠增加蛋白激酶C-α和蛋白激酶C-β的活性，從而增加的IL-6的轉(zhuǎn)錄和表達。

那么，我們再看牙周病患者，其牙周袋內(nèi)壁長期處于炎癥狀態(tài)，再加上牙齒松動、阻嚼異常等因素的影響，細菌及其代謝產(chǎn)物很容易侵入深層組織、乃至外周血，從而導(dǎo)致全身的炎癥反應(yīng)。一些炎癥介質(zhì)，如白細胞介素、C-反應(yīng)蛋白、腫瘤壞死因子會在牙周病患者中高表達。以上這些炎癥介質(zhì)入血，可引起和加重胰島素抵抗。

總之，糖尿病與牙周病之間存在密切關(guān)系，一方面，糖尿病易并發(fā)牙周病，且長期、慢性之牙周感染于患者之血糖、血脂等多種代謝指標(biāo)均產(chǎn)生不利影響；而高血糖狀態(tài)又是加重牙周病之危險因素也，若不當(dāng)治療，牙周病與代謝控制之間將形成一惡性循環(huán)。基于此，糖尿病患者因注重牙周疾病的預(yù)防與系統(tǒng)診治，口腔管理應(yīng)成為糖尿病管理中不可或缺的重要部分。而牙周病患者也應(yīng)注意檢驗血糖，維持血糖平穩(wěn)達標(biāo)。