楊健文
(西雙版納農(nóng)墾醫(yī)院 云南 西雙版納 666100)
重度顱腦損傷患者通常會出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,并產(chǎn)生一系列內(nèi)分泌代謝改變,其中最為常見的就是低鈉血癥,針對這些患者需進行有效診療,以使患者獲得良好預后。本研究選擇收治50例重度顱腦損傷后低鈉血癥患者,對其開展針對性,現(xiàn)報告如下。
選擇收治50例重度顱腦損傷后低鈉血癥患者,所有患者均于2016年1月至2017年12月在我院接受治療,28例患者出現(xiàn)顳葉溝回疝,患者GCS評分3~9分。CT結(jié)果顯示:硬膜下血腫、額顳腦挫裂傷27例,合并顱底骨折16例,腦干周圍池顯示不清、蛛網(wǎng)膜下腔伴彌漫性腦腫脹12例,硬膜外血腫6例。入院后患者表現(xiàn)為精神癥狀發(fā)作,昏迷程度加深,入院后7天11例MRI檢查顯示丘腦下部散在斑點狀出血。
入院后手術(shù)治療36例,保守治療14例。所有患者均接受降顱內(nèi)壓、抗感染、對癥支持治療,并進行水電解釋、中心靜脈壓監(jiān)測。血清鈉低于120mmol/L者,首先補入300ml生理鹽水+200ml3%氯化鈉,然后依據(jù)情況補鈉。11例SIADH者補鈉時還應限水,出現(xiàn)尿崩應用垂體后葉素,4例心腎功能不全患者應用利尿、強心、激素。
患者接受治療后生命體征平穩(wěn),血鈉均恢復正常,意識及病情好轉(zhuǎn)。6個月隨訪按照ADL分級,11例Ⅰ級,17例Ⅱ級,8例Ⅲ級,9例Ⅳ級,5例Ⅴ級。因多臟器功能衰竭死亡6例。
重度顱腦損傷后低鈉血癥患者主要出現(xiàn)腦性鹽耗綜合征,這主要是繼發(fā)性或原發(fā)性下丘腦損傷造成的,患者會因此出現(xiàn)水鹽代謝障礙。為實現(xiàn)對低鈉血癥的有效治療,臨床需進行有效治療和診斷。
對于腦性鹽耗綜合征發(fā)病機制臨床中還沒有形成同一論斷,部分學者認為在低鈉血癥發(fā)生發(fā)展過程中腦利鈉肽、心房利鈉肽、其他一些利鈉因子發(fā)揮重要作用[1]?;颊呦虑鹉X受到間接或直接損傷后,體內(nèi)會釋放心房利鈉肽,對腎小管上的ADH受體形成競爭性抑制,控制鈉水在腎小管的重吸收,機體大量排除鈉水,最終出現(xiàn)低鈉血癥。該疾病患者主要存在精神萎靡、煩躁、多尿、昏迷加深、嗜睡等表現(xiàn),部分患者存在嘔吐、惡心、腹脹等。診斷依據(jù)包括:(1)尿量增加而尿比重正常,尿鈉高于300mmol/L;(2)血鈉低于125mmol/L;(3)血漿滲透壓低于270mosm;(4)尿素氮、血漿蛋白濃度上升,血容量降低;限水治療后加重。
抗利尿激素分泌不當綜合征是腦出血、腦損傷造成的,患者會進一步出現(xiàn)下丘腦水腫、壓迫、破壞,引發(fā)下丘腦-垂體系統(tǒng)紊亂,機體大量釋放ADH,腎小管增加對水分重吸收,在水排泄受阻的情況下出現(xiàn)低鈉血癥[2]?;颊哜c水平較低會降低血漿及細胞外液滲透壓,細胞內(nèi)進入水,造成顱內(nèi)壓上升和腦水腫。臨床主要存在惡心嘔吐、食欲降低、甚至模糊等表現(xiàn)。診斷依據(jù)包括:(1)尿鈉高于300mmol/L;(2)血鈉低于125mmol/L;(3)血漿滲透壓低于270mosm;(4)紅細胞壓積降低,血容量降低(5)非其他原因?qū)е碌牡外c血癥。
臨床中主要采取補鈉和補液的方法治療低鈉血癥。臨床中主要通過ADH、腦利鈉肽、心房利鈉肽鑒別抗利尿激素分泌不當綜合證和腦性鹽耗綜合征。臨床研究顯示,抗利尿激素分泌不當綜合證通常很少出現(xiàn)尿崩,而腦性鹽耗綜合征較易出現(xiàn)尿崩,可通過監(jiān)測CVP進行鑒別,并在此基礎上為補鈉和補液提供依據(jù)。若腦性鹽耗綜合征患者血鈉低于125mmol/L,那么在補鈉過程中應當對對鈉上升速度進行監(jiān)測,通常情況下應控制在12mmol/L,血鈉過快上升會造成中央脫髓鞘改變,并進一步出現(xiàn)呼吸肌麻痹、延髓麻痹、四肢癱、偏癱等,嚴重者會出現(xiàn)生命危險。對于抗利尿激素分泌不當綜合征患者,若其血鈉低于125mmol/L,那么應當對入水量進行限制,同時補充鈉,為促進水排出應用利尿劑。心衰患者采取補鈉、利尿、強心等措施后,可有效改善其癥狀[3]。由于治療過程中鈉經(jīng)腎臟會出現(xiàn)丟失,要求補鈉量比公式縮計算量大。糖皮質(zhì)激素對腦性鹽耗綜合征效果顯著,其能夠強化腎小管對鈉的重吸收,應用過程中要預防低血鉀[4]。
綜上所述,重度顱腦損傷后低鈉血癥患者主要出現(xiàn)腦性鹽耗綜合征,臨床需進行對癥治療,以獲得良好預后。