楊露露，龍波

（中國醫(yī)科大學附屬盛京醫(yī)院麻醉科，沈陽 110004）

經皮腎鏡取石術 （percutaneous nephrostolithotomy，PCNL） 因其低侵入性的操作，目前廣泛用于治療≥2 cm的腎結石和部分輸尿管上段結石。與傳統(tǒng)手術相比，其具有創(chuàng)傷小、預后好、時間短、取石率高、可重復取石等優(yōu)點［1］。但作為一項有創(chuàng)操作，則不可避免帶來一些并發(fā)癥［2-4］，其中胸腔積液是PCNL常見并發(fā)癥之一，但嚴重胸腔積液導致術中心跳驟停的報道目前并不多見。我院1例患者在行PCNL中出現嚴重胸腔積液并導致心跳驟停，搶救成功后轉入ICU，患者最終恢復良好并出院。

1 臨床資料

患者女，年齡58歲，體質量55 kg，身高156 cm，體質量指數22.6 kg/m2。術前診斷“左腎鑄型結石”，擬于全麻下行PCNL取石，ASA分級Ⅱ級。既往2型糖尿病病史，未規(guī)律服用降糖藥，術前血糖控制于8 mmol/L。入院體格檢查左腎區(qū)叩痛，余未見陽性體征。術前實驗室檢查、心電圖、心臟彩超均未見異常。

8：30患者入室，開放外周靜脈通路，行多參數監(jiān)護。無創(chuàng)血壓140/70 mmHg，心率70次/min，脈搏血氧飽和度 （SpO2） 97%，心電監(jiān)護未見異常。8：45采用靜吸復合全身麻醉，靜脈依次給予舒芬太尼20μg、依托咪酯15 mg、順式阿曲庫銨10 mg行快速誘導氣管插管，聽診雙肺呼吸音清晰一致，麻醉機控制呼吸，潮氣量400 mL，頻率12次/min，呼氣末二氧化碳分壓 （PETCO2） 35 mmHg，氣道峰壓14 cmH2O。術中持續(xù)吸入50%氧化亞氮復合50%氧氣 （2 L/min） 和1%～2%七氟醚，達到最低肺泡有效濃度 （minimum alveolar concentration，MAC） 為1.2，維持血流動力學穩(wěn)定，間斷給予順式阿曲庫銨維持麻醉。

9：00手術開始，先取截石位行膀胱置管術，后改為俯臥位行PCNL取石術，此時氣道峰壓為17 cmH2O。11：20之前手術進行順利，患者生命體征相對平穩(wěn)。11：20 患者氣道壓力明顯升高，靜脈給予順式阿曲庫銨8 mg，未見改變，檢查呼吸管路無異常。隨后血壓有所下降，靜脈給予麻黃堿6 mg，血壓略有回升，SpO299%。11：30再次出現血壓明顯下降，由102/80 mmHg降至70/30 mmHg，心率由80次/min升至110次/min，同時氣道壓力進一步上升，最高升至56 cmH2O。靜脈推注去氧腎上腺素50 μg，血壓未見明顯改善。此時SpO2未顯示，PETCO2讀數為0，同時發(fā)現患者面部發(fā)紺，立即通知術者停止手術，改為100%氧氣通氣，將患者體位改為仰臥位準備搶救。此時患者心率由50次/min降至23次/min，立即行胸外心臟按壓并準備除顫儀，同時靜脈給予腎上腺素0.5 mg，阿托品0.5 mg，多巴胺20 mg。按壓約1 min，心電圖顯示無有效心跳，立即行200 J電除顫2次，自主心跳恢復，心電圖示竇性心律，心率170次/min，血壓依舊測不出，SpO290%，PETCO215 mmHg，氣道壓35 cmH2O，行橈動脈穿刺置管監(jiān)測直接動脈血壓發(fā)現波形低平，持續(xù)靜脈泵注去甲腎上腺素及多巴胺維持循環(huán)，同時聽診發(fā)現左肺呼吸音消失，初步診斷為左側大量胸腔積液。

立即請胸外科醫(yī)生會診，行胸腔穿刺閉式引流，分次引流出淡紅色液體約3 500 mL。穿刺過程中再次出現心跳驟停，電除顫后心跳恢復，橈動脈波形出現，血壓逐漸恢復。動脈血氣分析示：pH6.994，二氧化碳分壓63.8 mmHg，氧分壓90.1 mmHg，紅細胞壓積37.8%，血紅蛋白117.5 g/L，Na+139.1 mmol/L，K+5.32 mmol/L，Ca2+1.220 mmol/L，碳酸氫鹽12.2 mmol/L，血糖 19 mmol/L，剩余堿16.35 mmo1/L，靜滴5%碳酸氫鈉250 mL糾正酸中毒。胸腔穿刺引流后患者生命體征逐漸趨于平穩(wěn)，停止泵注血管活性藥物，直接動脈 血 壓100～160/60～90 mmHg，心 率90～120次/min，PETCO235～42 mmHg。術者決定終止手術。

觀察20 min后復查動脈血氣：pH 7.180，二氧化碳分壓60.2 mmHg，氧分壓257.4 mmHg，紅細胞壓積33.1%，血紅蛋白108.5 g/L，Na+144.8 mmol/L，K+2.38 mmol/L，Ca2+0.936 mmol/L，碳酸氫鹽22.0 mmol/L，血糖8.1 mmol/L，剩余堿-6.75 mmo1/L。靜脈補充氯化鉀1 g，靜滴20%甘露醇250 mL降低顱內壓，防止腦水腫。繼續(xù)觀察30 min后再次復查動脈血氣：pH 7.215，二氧化碳分壓65.1 mmHg，氧分壓146.1 mmHg，紅細胞壓積31.3%，血紅蛋白101.4 g/L，Na+138.0 mmol/L，K+2.89 mmol/L，Ca2+0.834 mmol/L，碳酸氫鹽25.7 mmol/L，血糖16.6 mmol/L，剩余堿-2.74 mmol/L。

停止使用所有麻醉藥，觀察患者恢復情況。40 min后患者生命體征平穩(wěn)，直接動脈血壓130/70 mmHg，心率90次/min，SpO299%，自主呼吸恢復，肢體對刺激有收縮反應，但雙眼瞳孔對光反射稍弱，帶氣管導管送入ICU?；颊咴贗CU行機械通氣、鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛、抗感染、抑酶補液、營養(yǎng)神經及冰帽低溫腦保護等對癥治療。轉入ICU 第5天患者意識清醒，生命體征平穩(wěn)，拔除氣管導管后轉入?？菩懈邏貉踔委?個療程 （7 d） 。之后患者多次于局麻下行經皮腎鏡取石術，全身狀況恢復尚可，未見明顯神經系統(tǒng)后遺癥，予以出院。

2 討論

國內有文獻［5］報道，在一項包括1 584例PCNL的研究中，有8例 （0.5%） 發(fā)生胸腔積液，其中1例行胸腔穿刺引流，7例保守治愈。但嚴重胸腔積液導致術中心跳驟停的病例并不多見。本例患者由于大量沖洗液經胸膜損傷處進入胸腔導致大量胸腔積液，引起氣道壓異常升高，并在恢復仰臥位后進一步壓迫心臟，導致心跳驟停。在發(fā)現本例患者氣道壓升高時，首先考慮其原因為患者自主呼吸恢復，在檢查呼吸管路無異常以及追加肌松藥后，氣道壓并無改變。本例患者隨后出現血壓下降和心率增快，并且應用血管活性藥物無效，患者SpO2和PETCO2下降，因此立即停止手術，改為仰臥位準備搶救，此時患者發(fā)生心跳驟停。在復蘇后發(fā)現心跳似乎無有效搏出，此時聽診發(fā)現患者左肺呼吸音消失，考慮為左側胸腔積液，立即請胸外科醫(yī)生行胸腔穿刺閉式引流，確診為大量胸腔積液。

隨著手術和麻醉器械的不斷發(fā)展，術中心跳驟停的發(fā)生率也逐漸減少［6］。術中發(fā)生心跳驟停的原因復雜多樣，主要原因有低氧、低血容量、電解質紊亂、心律失常、嚴重血流動力學紊亂等。準確判斷誘因并及時解除是復蘇成功的關鍵。本例患者術前檢查均未見異常，術中無明顯失血，心跳驟停誘因明確，即大量胸腔積液壓迫心臟和肺，導致縱膈移位、心跳驟停以及缺氧。

總結本例患者搶救成功的經驗，包括： （1） 術中全面有效的麻醉監(jiān)測可以使麻醉醫(yī)生及時發(fā)現患者生命體征的變化，盡早采取應對措施。本例患者首先發(fā)生變化的是氣道壓升高，從而提醒麻醉醫(yī)生進行呼吸通路的檢查以及用藥調整。 （2） 盡早實施高效的心肺復蘇。有研究［7］表明，停跳 5 min內復跳成功則生存率顯著提高，超過16 min才予搶救者幾乎無生存希望。立即實施胸外按壓、盡早進行電除顫并及時應用腎上腺素等急救藥物。在《2015美國心臟協(xié)會心肺復蘇及心血管急救指南更新》中，保留了腎上腺素作為主要的強心藥物，說明目前腎上腺素作為心肺復蘇的經典藥物，依舊有著不可替代的地位［8-9］。 （3） 盡早發(fā)現并解決引起心跳驟停的原發(fā)因素。本例患者心臟自主節(jié)律恢復后，通過指脈氧和有創(chuàng)動脈監(jiān)測的波形發(fā)現心臟并無有效搏出，通過聽診及時判斷出胸腔積液并解除壓迫是本例患者復蘇成功的關鍵。從根本上解決了患者心跳驟停的原發(fā)因素，避免了心跳驟停的再次發(fā)生。此外，本病例術中所用沖洗液為生理鹽水，沖洗液直接從回收管路流出，導致無法定量計算流出液，為無法及時發(fā)現沖洗液進入胸腔埋下隱患。因此，在PCNL術中，注意沖洗液的用量以及流出量，在一定程度上可避免此類情況的發(fā)生。 （4） 及時留置動脈導管，這有利于進行實時監(jiān)測血流動力學變化及進行動脈血氣分析，對于糾正復蘇后電解質和酸堿平衡紊亂有著重要的指導作用。在復蘇后的不同時點對本例患者進行動脈血氣分析，及時糾正了酸中毒及低鉀血癥，有利于復蘇后的繼續(xù)治療。 （5） 復蘇后患者盡早進行亞低溫治療。有研究［10］表明，及早進行亞低溫治療可以顯著改善心跳驟?；颊叩呐R床治療效果。2015新指南認為所有心跳驟?；謴妥灾餮h(huán)的昏迷成年患者都應該采取目標溫度管理，并將目標溫度管理范圍從32～34 ℃調整到33～36℃，持續(xù)時間不小于24 h［11］。本例患者在入ICU后立即進行了冰帽低溫腦保護治療，并在意識清醒后檢查神經系統(tǒng)，未發(fā)現相關后遺癥。