李靜

（廣西壯族自治區(qū)第二人民醫(yī)院<廣西壯族自治區(qū)南溪山醫(yī)院> 廣西 桂林 541002）

1.ACS院前急救防治心律失常的臨床意義

在心血管死亡的疾病中，心臟猝死（SCD）約占50%，在SCD中，由急性冠狀動脈事件或急性冠脈綜合癥（ACS）引起的快速室性心律失常又是SCD的主要原因。急性冠脈綜合征（ACS）包括不穩(wěn)定型心絞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、ST段拾高型心肌梗死（STEMI）。死亡多發(fā)生在第一周內(nèi)，尤其在數(shù)小時內(nèi)，發(fā)生嚴(yán)重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。ACS發(fā)作時心律失常發(fā)生率為75%～95%，其中并發(fā)室性心律失常起病急，嚴(yán)重的室性心律失常有猝死的風(fēng)險，多發(fā)生于發(fā)病后24h之內(nèi)。并發(fā)于ACS的快速型心律失常是該病治療的難點(diǎn)與熱點(diǎn)。作為一種心血管病急癥，ACS是院前急救工作者經(jīng)常遇到的危及患者生命的急危重癥之一，也是院前急救的重點(diǎn)內(nèi)容之一。干預(yù)時間是關(guān)系A(chǔ)CS治療效果的決定性因素[1]。院前急救有利于改善ACS患者的臨床癥狀，減少死亡率，應(yīng)給予足夠重視。

2.ACS并心律失常的機(jī)制

1967年，著名的心臟病學(xué)家Lown將心梗后急性缺血性心律失常分成心電不穩(wěn)定、泵衰竭和交感神經(jīng)興奮、心動過緩以及傳導(dǎo)阻滯等三類。ACS并心律失常的主要機(jī)制有：（1）病變冠脈發(fā)生不同程度的堵塞，當(dāng)冠脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾，冠脈的血流量不能滿足心肌代謝的需要，就可以引起心肌缺血缺氧；（2）心梗早期內(nèi)源性兒茶酚胺明顯升高，并且由于患者的緊張、疼痛及機(jī)體的保護(hù)性應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致心梗后交感神經(jīng)的興奮性明顯增加，心律失常的發(fā)生率明顯增高；（3）缺血心肌部位的心肌收縮力減弱、心肌收縮不協(xié)調(diào)，射血分?jǐn)?shù)減低，心搏量和心排血量下降致心率增快或心律失常發(fā)生率明顯增加，若合并休克、血壓進(jìn)一步下降，心律失常的發(fā)生率更高。因此，ACS患者院前急救早期識別惡性律失常的標(biāo)志并采取積極的預(yù)防及治療手段顯得尤為重要。

3.ACS并發(fā)心律失常的相關(guān)危險因子

除外患者本身的基礎(chǔ)病之外如肥胖、糖尿病、高血壓、心衰、COPD等及一些不良生活習(xí)慣，目前公認(rèn)的與ACS并發(fā)心律失常相關(guān)的主要危險因子有：

3.1 CRP

CRP參與和促進(jìn)動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展，高水平的CRP是冠心病發(fā)生的獨(dú)立危險因子[3]。CRP的升高與心血管事件的發(fā)生有密切的關(guān)系。Thompson等[4]和Killer等[5]研究認(rèn)為，CRP在急性心肌梗死和心絞痛時升高，是冠狀動脈粥樣硬化斑塊的炎癥反映標(biāo)志物，與斑塊的進(jìn)展密切相關(guān)，是冠心病的重要獨(dú)立危險因素[6]，而且它還可以作為發(fā)生心肌梗死和心源性猝死等心血管事件的預(yù)測因子和判斷預(yù)后的指標(biāo)。

3.2 NT-proBNP

BNP具有利尿、利鈉、擴(kuò)張血管、抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)及腎素-血管緊張素-醛同酮系統(tǒng)的活性、抑制心肌纖維增殖等多種生化效應(yīng)。近年來許多研究發(fā)現(xiàn)，心肌缺血和壞死的時候也會引起B(yǎng)NP濃度升高，可能與心肌細(xì)胞缺血壞死誘發(fā)心室功能不全或室壁張力的增加有關(guān)，而神經(jīng)內(nèi)分泌的激活是NT-proBNP釋放增加的本質(zhì)原因。

3.3 胱抑素C（CysC）

CysC是Simonsen等通過研究發(fā)現(xiàn)的一種特異性高，較肌酐更為敏感的評價腎功能的新指標(biāo)，可不受性別、個體質(zhì)量及種族等影響而獨(dú)立反映腎功能不全。國外已有研究表明，CysC濃度能作為心功能不全患者近期預(yù)后的獨(dú)立危險因素，但國內(nèi)這方面的研究較少。

3.4 兒茶酚胺水平

臨床發(fā)現(xiàn)心肌梗死患者在情緒應(yīng)激下惡性心律失常發(fā)生率顯著增高，急性冠脈綜合征患者存在交感激活這是大家都公認(rèn)的。說明在應(yīng)激時，腎上腺能神經(jīng)活動，循環(huán)中兒茶酚胺水平與室顫閾電位直接相關(guān)，阻斷交感神經(jīng)活動可有效地減少應(yīng)激誘發(fā)心室顫動發(fā)生率。國內(nèi)已有學(xué)者研究顯示交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺水平的增加與冠脈內(nèi)斑塊的破裂密切相關(guān)。

4.ACS院前急救常用的抗心律失常藥物

4.1 利多卡因

利多卡因?qū)佗馼類抗心律失常藥。具有局麻作用?？梢种菩募〖?xì)胞胞舒張期除極，減低心室肌及心肌傳導(dǎo)纖維的自律性及興奮性，能縮短浦氏纖維的動作電位時程和有效不應(yīng)期，對心肌的直接作用是抑Na+內(nèi)流，促K+外流，有效的終止鈉通道依賴的折返，但對心房及竇房結(jié)作用很輕。

4.2 美托洛爾

美托洛爾為Ⅱ類抗心律失常藥物，即β受體阻滯藥，抑制交感神經(jīng)興奮所致的起搏電流、鈉電流和L-型鈣電流增加，表現(xiàn)為減慢4相舒張期除極速率而降低自律性，降低動作電位0相上升速率而減慢傳導(dǎo)性。目前在國內(nèi)，ACS的住院常規(guī)治療中β受體阻滯劑的規(guī)范化使用已經(jīng)受到公認(rèn)和重視，但是在ACS的院前急救工作中因?yàn)閾?dān)心用藥后可能誘發(fā)的心衰和傳導(dǎo)阻滯，故還未引起足夠的重視和使用。

5.結(jié)論

心血管疾病是目前公認(rèn)的全球第一死因，在所有心血管死亡中，ACS占到了一半，ACS發(fā)作時心律失常發(fā)生率為75%～95%，通常是心源性猝死的最直接原因，也是院前急救的重點(diǎn)內(nèi)容之一。ACS并心律失常的主要機(jī)制有缺血、缺氧時局部心肌代謝紊亂，各離子通道功能及QT間期延長、心肌電活動不穩(wěn)定，內(nèi)源性兒茶酚胺明顯升高，缺血心肌的機(jī)械功能異常等。ACS并發(fā)心律失常的相關(guān)危險因子有CRP、NT-proBNP、CysC、兒茶酚胺水平、心電圖異常表現(xiàn)如缺血性J波、QTd等。ACS院前急救常用的抗心律失常藥物有利多卡因、美托洛爾、胺碘酮等，在治療ACS心力衰竭患者的室性心律失常時使用胺碘酮療效好而且安全，是首選的治療藥物，也是目前ACS院前急救普遍受到重視及應(yīng)用的。但目前小劑量美托洛爾與胺碘酮聯(lián)合序貫治療在ACS院前急救治療防治心律失常這一方面還未受到重視和應(yīng)用，與單用胺碘酮對比其療效是否更優(yōu)有待進(jìn)一步觀察證實(shí)。