虞丹丹+周星星+胡東偉+葉愛芳
[摘要]目的探討急性腦梗死的發(fā)生與凝血-抗凝血-纖溶系統(tǒng)之間的相互關系。方法選取首次就診的急性腦梗死患者45例,同時隨機抽取在我院體檢中心就診的50例體檢者作為正常對照組,分別測定其狼瘡抗凝物(LAC)、血漿蛋白C活性(PC)、血管性血友病因子(vWF)、纖溶酶原(PLG)、凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶(APTT)、纖維蛋白原(FIB)及D_D二聚體值。結果急性腦梗死組vWF、PT、APTT及D_D二聚體值與對照組比較有統(tǒng)計學意義(均P<005),其PT、APTT結果明顯低于對照組,vWF及D_D二聚體的結果明顯高于對照組;而PC、PLG、FIB及LAC比值與對照組比較則無統(tǒng)計學意義(P>005)。結論急性腦梗死發(fā)生時血液處于高凝狀態(tài)。
[關鍵詞]腦梗死;狼瘡抗凝物質;高凝狀態(tài)
中圖分類號:R7433文獻標識碼:A文章編號:1009_816X(2017)06_0456_02
doi:103969/jissn1009_816x20170613一般來講,動脈閉塞超過6小時,腦組織的缺血性改變是不可逆的,所以對于急性腦梗死的治療原則是盡可能地爭取超早期治療??v觀目前對于急性腦梗死的發(fā)生機制與凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶(APTT)、纖維蛋白原(FIB)等指標間關系的研究眾說紛紜[1~3],本文通過對來我院急診科就診的45例急性腦梗死患者標本進行凝血-抗凝血系統(tǒng)相關項目的檢測,探討凝血-抗凝血機制與腦梗死之間的相互關系,為腦梗死的實驗診斷及發(fā)生機制提供一定依據。
1資料與方法
11一般資料:所有病例均選自2015年7月至12月在我院急診神經內科首次就診且發(fā)病6h內的急性腦梗死者共45例,其中男36例,女9例,年齡31~88歲,平均(6262±1319)歲,所有病例均經臨床分析、頭顱CT或磁共振成像證實診斷(按全國第四屆腦血病疾病學術會議的診斷標準診斷);隨機抽取同期在我院體檢中心就診的經病史詢問、體格檢查及實驗室檢查均未見異常者為正常對照組,共50例,其中男38例,女12例,年齡32~87歲,平均(5940±1380)歲。兩組在年齡及性別差異上無統(tǒng)計學意義(P>005)。
12方法:初診腦梗死患者在未使用抗凝藥和溶栓藥之前,靜脈采血至枸櫞酸鈉抗凝管中,抗凝比例為1:9,顛倒混勻,以3500r/min離心10min分離血漿,-40℃保存待測。凝血項目檢測方法:狼瘡抗凝物(LAC)、血管性血友病因子(vWF)、血漿蛋白C活性(PC)、纖溶酶原(PLG)、PT、APTT、FIB及D_D二聚體各項目。均在法國生產的STAGO_STA_R全自動血凝分析儀上操作檢測,采用其配套試劑,操作過程嚴格按儀器操作規(guī)程進行。血漿D_D二聚體和vWF采用免疫比濁法,血漿PC及PLG采用發(fā)色底物法,LAC的測定采用LAC Screen/Confirm試劑盒,以DRVVT為原理,含有肝素抑制劑polybrene,可減少臨床肝素應用的干擾。
13統(tǒng)計學處理:所有數據采用SPSS 190版中文統(tǒng)計學軟件分析,計量資料用(x-±s)表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗,P<005為差異有統(tǒng)計學意義。
2結果
急性腦梗死組APTT值明顯低于對照組,且PT值及D_D二聚體值與對照組比較亦有統(tǒng)計學意義,vWF值明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<005),而LAC、PC、PLG及FIB值在兩組間比較則無統(tǒng)計學意義(P>005),見表1。
表1兩組各項指標測定結果比較(x-±s)
項目對照組(n=50)腦梗死組(n=45)PT(s)1320±0611287±063*APTT(s)3746±3413386±374*vWF(%)10328±140516120±8238*D_D(mg/L)037±010099±094*FIB(g/L)308±067317±065LAC(比值)094±013091±006PC(%)11078±132411788±317PLG(%)9764±10439758±1538注:與對照組比較*P<005
3討論
腦梗死是一個高致殘率、高致死率及高復發(fā)率的疾病。本病的治療原則是:爭取超早期治療,在發(fā)病6h內盡可能溶栓治療。本研究通過對發(fā)病6h內的急性腦梗死時凝血相關項目的檢測,發(fā)現腦梗死的發(fā)病與凝血機制異常相關,可指導臨床較早地采取對應措施,由此可更好地改善腦梗死患者的預后和再梗死的發(fā)生。
本研究顯示急性腦梗死發(fā)生時,PT、APTT值低于正常對照組,而D_D二聚體略高于正常對照組,而PC及PLG與對照組比較無統(tǒng)計學意義,這說明急性腦梗死患者超急期體內處于高凝狀態(tài),其發(fā)病機制與凝血亢進關系密切,該結果與汪鐘等[1]認為因腦梗死屬于血栓性疾病其凝血指標PT應縮短的觀點所吻合。對于有研究認為腦梗死時PT或APTT值較正常對照組延長或無變化的文獻[2~4],究其原因部分是由于收集標本時間不同引起的。D_D二聚體是交聯(lián)型的纖維蛋白在纖溶酶作用下形成的一種特異性降解產物,是纖溶活化和纖維蛋白降解的分子標志,可作為血栓形成、纖溶增強和溶栓治療的有效指標[5]。當體內D_D水平增加,表明腦梗死患者體內有纖維蛋白原的形成和降解,因此D_D二聚體的檢測可以為腦梗死患者早期診斷、病情嚴重程度的判斷及預后提供可靠的依據。本實驗結果D_D二聚體略高于正常對照組,而纖溶酶原與正常對照組比較無差異,推測系急性腦梗死第1天PAI_1活性水平升高,患者體內存在一定程度的纖溶抑制,可見雖然纖溶已經啟動,但血漿中纖溶酶原的水平尚能維持一段時間[6]。
vWF是由血管內皮細胞和骨髓巨核細胞合成、分泌的大分子糖蛋白,是血管內皮細胞受損的標志[7]。當內皮細胞受損vWF大量釋放入血,有利于血小板的活化,可分別與血管膠原纖維及血小板膜上的糖蛋白受體黏附,促進血小板黏附及動脈粥樣化。vWF還可促進纖維蛋白原的合成,使血液黏滯性增加,有利于血栓形成[7]。本實驗發(fā)現腦梗死患者血漿vWF水平明顯高于正常對照組,表明腦梗死患者急性期存在內皮細胞功能受損,使vWF大量釋放入血漿中,易于血小板的活化,從而促進血栓形成,故及時測定vWF水平對急性腦梗死患者早期溶栓、抗血小板治療均有著重要的臨床意義,該觀點與吉薇等[8]的觀點一致。endprint
FIB與腦卒中:急性腦梗死組FIB值與正常對照組比較無差異,與林滿華的研究結果[4]相符,而與肖燕青及熊光仲等[2,3]的研究結果不符,究其原因可能是標本收集時間不同引起的。
LAC與腦卒中:腦梗死是由于腦動脈粥樣硬化,在炎癥、應激、血管切應力變化等作用下內膜損傷,進而局部血栓形成,使動脈狹窄加重或完全閉塞,導致腦組織缺血、缺氧、壞死。LAC是免疫球蛋白,可不同程度地干擾磷脂依賴的凝血試驗而沒有抑制凝血因子的活力,它的持續(xù)存在被認為是不明原因的動靜脈血栓的危險信號。目前認為LAC引起血栓的主要機制是LAC抑制了活化蛋白C的活性。本文研究顯示急性腦梗死組LAC比值與正常對照組比較并無統(tǒng)計學意義,而霍梅等[9]研究認為腦梗死患者LAC陽性率明顯高于對照組,只能說LAC可能是引起腦梗死患者體內高凝狀態(tài)的重要原因之一而不是絕對因素。本文收集的腦梗死患者的高凝狀態(tài)或許另有原因,具體原因尚需進一步探討分析凝血及抗凝血機制。
參考文獻
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(收稿日期:2016_12_25)endprint