薛佳佳,代永章,許騰
1.華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬梨園醫(yī)院內(nèi)分泌科,湖北武漢430077
2.武漢市第三醫(yī)院心內(nèi)科,湖北武漢430060
高血壓易導(dǎo)致左心室肥厚,左心室肥厚是心血管并發(fā)癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,腦鈉肽是心臟內(nèi)分泌激素,其水平可反映左心室肥厚水平,與左室質(zhì)量和室壁厚度密切相關(guān)[1]。糖尿病可引起心臟微血管病變和心肌代謝紊亂導(dǎo)致左心室重量及室壁厚度增加,糖尿病合并高血壓增加了左心室肥厚的風(fēng)險(xiǎn)[2]。糖化血紅蛋白(HbAlC)為葡萄糖游離醛基與血紅蛋白游離氨基間的非酶縮合產(chǎn)物,反映前6~8周平均血糖濃度,反映血糖長(zhǎng)期控制情況[3]。本研究中筆者觀察了糖尿病合并高血壓患者糖化血紅蛋白水平與N端前腦鈉肽(NT-proBNP)水平的相關(guān)性,為糖尿病合并高血壓患者心血管并發(fā)癥診治提供參考指標(biāo),現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選擇2016年1月—2017年4月在華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬梨園醫(yī)院就診的2型糖尿病患者187例作為研究對(duì)象,根據(jù)是否合并高血壓將患者分為觀察組和對(duì)照組,觀察組為糖尿病合并高血壓患者,對(duì)照組為糖尿病未合并高血壓患者。觀察組104例,其中男54例,女50例,年齡60~79歲,平均年齡(69.9±5.9)歲;對(duì)照組83例,其中男44例,女39例,年齡60~78歲,平均年齡(68.9±6.0)歲。1.2納入標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)者[4];(2)符合高血壓診斷者[5];(3)年齡均≥60歲者;(4)簽署知情同意書和醫(yī)院倫理學(xué)備案者。同時(shí)具備(1)~(4)者即納入觀察。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)慢性阻塞性肺疾病、肝硬化、腎功能不全和甲狀腺功能亢進(jìn)者;(2)急性心肌梗死、冠狀動(dòng)脈炎、冠脈支架植入、擴(kuò)張型心肌病、瓣膜疾病和風(fēng)濕性心臟病者;(3)血液疾病、自身免疫性疾病、惡性腫瘤及嚴(yán)重感染者;(4)近期手術(shù)及外傷患者;(5)精神疾病或認(rèn)知障礙者;(6)擬納入其他臨床研究者。具備(1)~(6)任1項(xiàng)和多項(xiàng)者即為排除病例。
1.3 檢測(cè)方法 抽取患者空腹靜脈血3 mL,用肝素鈉抗凝,標(biāo)本于30min內(nèi)以3000r/min離心5min分離血漿,2 h內(nèi)完成檢測(cè),采用電化學(xué)發(fā)光法法檢測(cè)測(cè)定NT-proBNP水平,使用儀器為羅氏E170免疫分析儀,試劑為羅氏原廠配套試劑;采用離子交換高效液相色譜法檢測(cè)HbAlC水平,使用儀器為美國(guó)Bio-Rad糖化血紅蛋白測(cè)試系統(tǒng)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 所有數(shù)據(jù)均輸入Excel2007建立數(shù)據(jù)庫,采用 SPSS23.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以百分率表示,采用2檢驗(yàn);采用Pearson進(jìn)行相關(guān)性分析。<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 2組患者糖代謝指標(biāo)、血壓和NT-proBNP水平與比較 觀察組HbAlC、空腹血糖、餐后2 h血糖、收縮壓、舒張壓和 NT-proBNP水平均顯著高于對(duì)照組(均<0.05)。見表 1。
2.2 2組患者左心功能檢查結(jié)果與比較 觀察組LVMI顯著高于對(duì)照組,而LVEF和E/A均顯著低于對(duì)照組(均<0.05)。見表 2。
2.3 相關(guān)性分析結(jié)果 觀察組HbAlC與LVMI和NT-proBNP均呈顯著正相關(guān)(=0.643、0.814,均<0.05),與LVEF和E/A均呈顯著負(fù)相關(guān)(=-0.582、-0.614,均<0.05);NT-proBNP與LVMI和HbAlC均呈顯著正相關(guān)(=0.695、0.814,均<0.05),與LVEF和E/A均呈顯著負(fù)相關(guān)(=-0.654、-0.688,均<0.05);空腹血糖與LVMI、HbAlC和NT-proBNP均呈正相關(guān)(=0.457、0.741、0.623,均<0.05),與LVEF和E/A均呈負(fù)相關(guān)(=-0.372、-0.482,均<0.05);餐后2 h血糖與 LVMI、HbAlC和 NT-proBNP呈正相關(guān)(=0.508、0.809、0.704,均<0.05),與LVEF和E/A呈負(fù)相關(guān)(=-0.433、-0.405,均<0.05)。
NT-proBNP由心室肌細(xì)胞分泌,可反映心臟功能儲(chǔ)備狀態(tài),在心室容量增加和心肌缺血等狀態(tài)時(shí),心肌細(xì)胞合成和分泌腦鈉肽前體增加,腦鈉肽前體被活化蛋白酶裂解為 B型利鈉肽和 NT-proBNP,血清中BNP和NT-proBNP水平升高[6]。研究[7-8]顯示,NT-proBNP預(yù)測(cè)高血壓患者左心室肥厚具有應(yīng)用價(jià)值,其靈敏度為65%~97.8%,特異性為79.9%~98%。本研究結(jié)果顯示,NT-proBNP與LVMI呈顯著正相關(guān),與LVEF和E/A呈顯著負(fù)相關(guān),且相關(guān)系數(shù)較高,提示NT-proBNP對(duì)糖尿病合并高血壓患者左心室肥厚有較高的預(yù)測(cè)價(jià)值,與有關(guān)研究一致[9]。
表1 2組患者糖代謝指標(biāo)、血壓和NT-proBNP水平相比較(( ±s)
表2 2組左心功能檢查結(jié)果與比較
表2 2組左心功能檢查結(jié)果與比較
注:與對(duì)照組比較,▲<0.001
組別例數(shù)LVMI(g/m2)LVEF(%)E/A觀察組對(duì)照組104 83 121.05±11.48▲94.35±7.50 0.58±0.13▲0.70±0.08 0.78±0.16▲1.02±0.18
趙沙沙等[9]研究顯示,糖尿病患者高血糖誘導(dǎo)心肌細(xì)胞功能障礙,導(dǎo)致NT-proBNP分泌增加,BNP水平顯著升,且 NT-proBNP水平與空腹血糖呈顯著正相關(guān),隨空腹血糖水平升高而升高。陳素蕓等[10]研究顯示,空腹血糖雖然糖尿病最常用檢測(cè)項(xiàng)目,但即使在嚴(yán)格質(zhì)控的情況下診斷符合率仍低于80%,且還受藥物、運(yùn)動(dòng)、進(jìn)食和原發(fā)腎病等影響,HbAlC可反映人體近期血糖控制水平,不受抽血時(shí)間、空腹和用藥等影響,在糖尿病的診斷中具有重要價(jià)值。本研究結(jié)果顯示,空腹血糖、餐后2 h血糖和 HbAlC與LVMI和NT-proBNP呈正相關(guān),與LVEF和E/A呈負(fù)相關(guān),結(jié)果提示糖尿病合并高血壓患者血糖水平與左心室肥厚有密切關(guān)聯(lián),進(jìn)一步分析顯示,空腹血糖和餐后2 h血糖與NT-proBNP的相關(guān)性均低于HbAlC,結(jié)果支持陳素蕓等研究,提示空腹血糖和餐后2 h血糖影響因素較多,不能準(zhǔn)確反映患者血糖變化情況,而 HbAlC可反映患者近期血糖水平,與患者左心室肥厚具有更高的相關(guān)性。然而,本研究的結(jié)論尚需大樣本進(jìn)行驗(yàn)證和完善。
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