目前的軀體感覺(jué)模型強(qiáng)調(diào)：信息由初級(jí)感覺(jué)神經(jīng)元傳入脊髓，然后再向上傳入大腦。人們普遍認(rèn)為心理對(duì)感覺(jué)的影響主要是發(fā)生于大腦。然而通過(guò)脊髓的感覺(jué)傳入是否直接接受大腦皮層自上而下的調(diào)控？傳統(tǒng)上將皮質(zhì)脊髓束(corticospinal tract, CST) 視為主要的運(yùn)動(dòng)通路，本研究發(fā)現(xiàn)，一部分源自初級(jí) (S1) 和次級(jí)軀體感覺(jué)皮層 (S2) 的皮質(zhì)脊髓神經(jīng)元 (CSNs)，能夠通過(guò)CST軸突直接支配脊髓背角，調(diào)控觸覺(jué)和觸誘發(fā)痛。實(shí)驗(yàn)證據(jù)如下：（1）切斷雙側(cè)下行CST，明顯降低小鼠對(duì)動(dòng)態(tài)和靜態(tài)輕觸覺(jué)反應(yīng)，明顯降低對(duì)低閾值機(jī)械刺激的反應(yīng)，但不影響對(duì)傷害性熱刺激和傷害性機(jī)械刺激的反應(yīng)。這種觸覺(jué)靈敏度的缺陷，與CST軸突末端和低閾值機(jī)械感覺(jué)傳入神經(jīng)共同終止在脊髓III-V層這一發(fā)現(xiàn)相互印證。（2）采用逆行示蹤的方法證明，S1下肢區(qū)以及少部分S2的神經(jīng)元，其CST軸突中止在脊髓III-V層。選擇性敲除這部分CSNs，小鼠表現(xiàn)出類似切斷CST的癥狀：輕觸覺(jué)缺失、傷害性反應(yīng)正常。小鼠SNI術(shù)后表現(xiàn)出明顯的靜態(tài)觸誘發(fā)痛和動(dòng)態(tài)觸誘發(fā)痛。選擇性敲除這部分CSNs，SNI小鼠的觸誘發(fā)痛明顯降低。暫時(shí)性的沉默這部分神經(jīng)元也能夠消除SNI小鼠的機(jī)械觸誘發(fā)痛；而光遺傳激活S1/S2中的CSNs，則會(huì)加重SNI小鼠的觸誘發(fā)痛。以上結(jié)果表明，投射到脊髓背角深層的軀體感覺(jué)皮層CSNs，既參與生理?xiàng)l件下的觸覺(jué)，又參與神經(jīng)病理性疼痛觸誘發(fā)痛。（3）采用在體鈣成像發(fā)現(xiàn)，觸覺(jué)刺激增加S1中CSNs的鈣信號(hào)。同一只小鼠在SNI術(shù)后，觸覺(jué)刺激對(duì)鈣信號(hào)的增加更為明顯。這些結(jié)果說(shuō)明，神經(jīng)病理性疼痛情況下，脊髓-皮層-脊髓環(huán)路出現(xiàn)敏化 (a spinal-cortical-spinal sensitization loop)。（4）在SNI術(shù)后給予觸覺(jué)刺激，在CST完整的情況下，能夠直接激活脊髓III-V層的投射神經(jīng)元，并間接激活脊髓I層的投射神經(jīng)元。（5）脊髓背角深層的CCK陽(yáng)性神經(jīng)元，能夠直接被CST和Aβ纖維共同激活。選擇性敲除腰部脊髓中的CCK陽(yáng)性神經(jīng)元，也出現(xiàn)同切斷CST類似的行為反應(yīng)，即正常小鼠表現(xiàn)出觸覺(jué)反應(yīng)缺陷，SNI小鼠的機(jī)械觸誘發(fā)痛減輕。此外，敲除CCK陽(yáng)性神經(jīng)元，使得SNI小鼠被觸覺(jué)激活的脊髓背角c-Fos陽(yáng)性神經(jīng)元的數(shù)量明顯下降。綜上所述，皮質(zhì)脊髓投射對(duì)觸覺(jué)和神經(jīng)病理性疼痛觸誘發(fā)痛的產(chǎn)生非常重要。