蔡少康 廖 翔 蔡 毅 熊東林 李穎波 △

（1華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬武漢市中心醫(yī)院疼痛科，武漢430061；2深圳市南山區(qū)人民醫(yī)院醫(yī)院疼痛科，深圳 518000）

多發(fā)性皮膚平滑肌瘤好發(fā)于頭面部、背部和四肢伸側[1]，以疼痛性結節(jié)為臨床特征表現，多伴有自發(fā)性疼痛，國內外臨床上多采用平滑肌松弛劑治療，對疼痛有一定療效，相關文獻報道使用硝苯地平也可緩解皮膚平滑肌瘤的疼痛[2]。然而，目前對于平滑肌瘤引起的疼痛治療方法有限，且療效欠佳。我科近幾年開展了脊髓電刺激治療各種神經病理性疼痛，于2017年11月使用短時程脊髓電刺激治療1例因頭面部平滑肌瘤引起的頭頸部疼痛的病人，放置電極刺激2周后拔除，病人病情較前好轉，現報道如下：

方 法

1.一般資料

男性病人，58歲，訴反復左側頭面部疼痛10余年，加重1年。疼痛部位分布于左側眶上、額部及左側頭部，呈陣發(fā)性放電樣、針刺樣疼痛，每天發(fā)作5次左右，發(fā)作持續(xù)時間1～2分鐘，冷刺激可誘發(fā)疼痛感，間歇期無明顯疼痛。近1年來疼痛發(fā)作次數增加，持續(xù)時間延長，曾在外院診斷為“三叉神經痛”并行半月神經節(jié)和頸部神經射頻治療（具體不詳），疼痛改善欠佳；病人發(fā)病期間長期口服鎮(zhèn)痛藥物，疼痛控制不理想，于2017年11月來我科就診。

體格及相關實驗室檢查：一般情況可，病人左側眶上、額部及左側顳骨、枕部毛發(fā)處可見廣泛平滑肌瘤分布，病人情緒焦躁，通過采用疼痛視覺模擬評分(visual analogue scale, VAS)及焦慮自評量表(self-rating anxiety scale, SAS) 和抑郁自評量表 (selfrating depression scale, SDS) 對病人進行評定，提示病人存在中度焦慮及抑郁狀態(tài)，采用匹茲堡睡眠質量指數評定病人存在睡眠障礙，左面部痛溫覺及輕觸覺敏感。靜息VAS：5分，疼痛狀態(tài)VAS：10分。實驗室及影像學檢查未見明顯異常。

病人疼痛癥狀符合神經痛特點，疼痛區(qū)域主要局限在平滑肌瘤密集區(qū)（左側眶上、額部及左側頭部），病人每日劇烈疼痛發(fā)作2～3次，每次持續(xù)5～15分鐘，程度劇烈，VAS：10分?？紤]病人多次嘗試射頻等介入治療，現口服藥物治療效果不佳，科室討論并取得病人同意，給予短時程脊髓電刺激術治療。

2.治療方法

入院給予口服鎮(zhèn)痛藥等治療效果欠佳，建議擇期行脊髓電刺激術治療，調節(jié)神經功能，緩解疼痛癥狀，告知病人病情，完善術前準備。于2017年11月12日送介入手術室，局麻下行脊髓電刺激術（見圖1、2）。術中病人取俯臥位，由于上胸段硬膜外腔小，為保證穿刺進針安全性，穿刺點定位于T11/T12椎間隙。常規(guī)消毒、鋪巾，局部麻醉后，持Tuohy穿刺針與皮膚約成30度角進針，后接玻璃空針（空針內約2 ml空氣）進針約5 cm后，玻璃空針負壓消失，Tuohy穿刺針進入硬膜外腔，回抽無腦脊液及血液，拔出針芯，將球管調至正位，在C形臂機下置入8觸點電極，調整電極位置在頸段硬膜外腔正中稍偏左，電極位置位于寰椎椎體上緣和樞椎之間，電極調整到最佳位置后開啟測試模式，調節(jié)電壓2 V、頻率40 Hz、脈寬210 μs，病人訴左側額部頂部、枕部等平滑肌瘤分布區(qū)出現酥麻感并覆蓋頭面部疼痛區(qū)域，表示測試成功。將Tuohy穿刺針拔出，將電極插入到接頭組件中，縫合皮膚切口，無菌紗布包扎，膠布固定。術中嚴格無菌操作，術中、術后病人無訴特殊不適。將電極導線接上接收器，給于病人不同觸點的測試，根據病人的感覺及舒適度調節(jié)至電壓1 V、頻率60 Hz、脈寬210 μs后病人疼痛緩解。術程順利，術中麻醉情況滿意，出血量約1 ml。術中、術后病人生命體征平穩(wěn)，安返病房，術后予抗感染、抗炎鎮(zhèn)痛等治療。

圖1 頸椎正位

圖2 頸椎側位

結 果

電極置入后，病人自覺電刺激覆蓋疼痛區(qū)域60%，體位改變時偶可有左上肢麻木感，靜息VAS：1分，疼痛發(fā)作時VAS：3～4分。電極置入兩周時間內，靜息VAS：1～3分，發(fā)作時VAS：3～5分，疼痛發(fā)作持續(xù)時間縮短在3分鐘左右，焦慮自評量表 (SAS) 和抑郁自評量表 (SDS) 提示病人情緒較前改善明顯，夜間有睡眠時間延長。2周后電極拔除。3個月回訪病人疼痛發(fā)作時間及間歇期明顯延長，靜息VAS：2～4分，發(fā)作時VAS：4～6分，偶爾疼痛發(fā)作評分大于7分時口服非甾體藥物即可有效控制疼痛。

討 論

平滑肌瘤多分布于面、頸、軀干及四肢，呈群集分布或者融合呈斑塊狀[3]，生長緩慢，多伴自發(fā)性、陣發(fā)性疼痛，壓迫或寒冷刺激疼痛感加重。由于平滑肌遇冷收縮，擠壓皮膚神經纖維束導致疼痛感覺，所以冰塊試驗有診斷和鑒別診斷的價值。研究提示[4]：皮膚平滑肌瘤引起的疼痛是由于肌瘤壓迫皮膚神經所致，Mann在電鏡研究結果也支持皮膚平滑肌瘤直接侵犯皮膚神經引起疼痛[5]。本例病人平滑肌瘤引起的頭面部疼痛的原因可能是頸叢神經根的感覺纖維受到刺激。皮膚組織損傷不僅可通過外周機制引起周圍性敏化，當傷害性刺激興奮脊髓神經元后，還可通過興奮脊髓神經突觸改變其興奮性，導致中樞性敏化[6]。研究發(fā)現[7]，中樞神經敏化在神經病性疼痛的發(fā)病過程中表現為疼痛區(qū)域的擴大且反復出現爆發(fā)性疼痛，降低病人對疼痛的耐受。在慢性疼痛動物模型上[8]，神經損傷后脊髓背角突觸前 γ-氨基丁酸 (γ-aminobutyric acid, GABA)釋放減少，從而不能抑制痛覺過敏現象，引起自發(fā)、持發(fā)性疼痛。

短時程脊髓神經電刺激已經被證實能治療神經性疼痛[9]。其鎮(zhèn)痛機理一般認為是基于閘門理論學說，通過不斷刺激后柱脊髓背角，減少疼痛信號傳導，降低了神經可塑性改變，遏制了神經中樞敏化；同時，神經電刺激雙向傳導作用亦可改善外周神經有害神經遞質釋放，從而抑制外周敏化的持續(xù)作用[10]，進而達到止痛效果[11]。本例病人面部疼痛部位分布于三叉神經體表投影區(qū)，將電極放置于頸椎硬膜外間隙后部，緊鄰脊髓后柱，行電刺激后，除頸神經支配區(qū)域的痛感緩解外，左側眶上、額面部疼痛感隨之緩解。其機制在于頭面部所有的表面和深層結構都是由三叉神經及第C2-3神經支配的，神經解剖學研究發(fā)現，上部頸神經和三叉神經核團之間聯系密切，頸神經和三叉神經在三叉神經尾核水平有解剖和功能重疊[12]，所以在治療中，電刺激可能同時調節(jié)并緩解了頸神經和三叉神經支配區(qū)域的痛覺感受[13]，進而緩解了頭面部疼痛。此外，在動物實驗研究中發(fā)現[14]，SCS的鎮(zhèn)痛機制可能與調節(jié)脊髓內抑制性神經遞質有關，電刺激可誘導導水管周圍灰質釋放GABA，通過激活位于脊髓后角的GABA受體，產生突觸前和突觸后抑制效應，降低興奮性神經遞質，抑制傷害性信息的傳遞，發(fā)揮內源性鎮(zhèn)痛效應。

本例病人2周后取出電極，電話隨訪術后3個月疼痛評分為靜息VAS：2～4分，發(fā)作時VAS：4～6分，偶爾疼痛發(fā)作評分大于7分時口服非甾體藥物即可有效控制疼痛。表明短時程脊髓電刺激不僅可臨時還具有較長時間的止痛作用[15]。有研究顯示，電刺激在對神經的不斷刺激作用下，能增加雪旺細胞活性，促進其分泌神經生長因子，使神經生長因子呈梯度分布，利于神經軸突生長[16]；同時電場能引起離子運動，調節(jié)細胞內外離子分布，減輕鈣離子內流，穩(wěn)定細胞內環(huán)境，阻斷神經元凋亡，起到保護修復神經的作用[17]。

綜上所述，目前對SCS鎮(zhèn)痛機理尚未清楚，SCS并不能完全控制疼痛[18]。對SCS鎮(zhèn)痛機制的研究多集中于脊髓節(jié)段水平上，SCS刺激脊髓后柱Aβ纖維后，可使脊髓深層（板層Ⅳ和Ⅴ）感受傷害性刺激的神經元受到抑制；同時刺激后柱順行激活大腦（包括皮質、丘腦感覺核團和腦干），由大腦發(fā)出疼痛抑制信號激活下行疼痛抑制通路，期間在多個神經遞質（5-HT、ACh、阿片肽、NE等）及受體的參與下，起到鎮(zhèn)痛作用[19]。本病例經過SCS測試術治療后，對頭面部的疼痛緩解作用明顯，因經濟及社會原因，病人未行長時程電刺激植入術，這對于其遠期療效有待在今后臨床工作中進一步完善和探討。