方芳　甘受益

[摘 要] 目的：探討患者入院時(shí)血漿氨基末端B型利鈉肽原（NT-ProBNP）濃度與急性前壁心肌梗死（AMI）患者合并新發(fā)心房纖顫（AF）的臨床相關(guān)性。方法：采取回顧性研究方法，將146例確診AMI患者按照是否新發(fā)AF分為AF組（n=32例）和竇律組（n=114例），比較兩組的臨床特點(diǎn)、超聲心動圖特征、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)等方面的差異；將其中96例于住院期間行冠狀動脈造影術(shù)（CAG）的患者分為AF2組和竇律2組，根據(jù)其冠脈病變累及的血管數(shù)分為：≤1支、2支和≥3支，比較血漿NT-ProBNP水平組間差異，分析AMI患者合并新發(fā)AF的危險(xiǎn)因素。結(jié)果： 146例合并新發(fā)AF發(fā)生率為22%；AF組糖尿病史、KILLIP≥Ⅱ分、高血壓病史占比高于竇律組，年齡、入院時(shí)心率和血漿NT-ProBNP濃度、CHA2DS2-VASC評分高于竇律組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；AF組LAD 超過竇律組，差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=5.022，P<0.001），LVEDD和LVEF組間差別不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。陣發(fā)性AF組與持續(xù)性AF組，LAD、LVEDD、LVEF及血漿NT-ProBNP濃度組間差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。AF2組與竇律2組兩組間冠脈病變血管數(shù)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=1.310，P=0.519）。不同冠脈病變血管數(shù)組間血漿NT-ProBNP濃度差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=6.451，P=0.040），隨血漿NT-ProBNP濃度增高，冠脈病變的血管數(shù)有增多趨勢。Logistic多元回歸分析結(jié)果年齡、入院時(shí)心率、CHA2DS2-VASC評分、左心房內(nèi)徑（LAD）及血漿Lg（NT-ProBNP）濃度是AMI患者合并新發(fā)AF的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，其中Lg（NT-ProBNP）OR值232，具有較高的預(yù)測價(jià)值。結(jié)論：NT-ProBNP可作為急性前壁心梗患者合并新發(fā)AF的早期預(yù)判、危險(xiǎn)分層和風(fēng)險(xiǎn)評估的指標(biāo)，對治療有一定指導(dǎo)價(jià)值。

[關(guān)鍵詞] 氨基末端B型利鈉肽原；NT-ProBNP；AMI；心房纖顫；危險(xiǎn)因素

中圖分類號：R54 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A 文章編號：2095-5200（2017）05-088-03

DOI：10.11876/mimt201705036

心房纖顫（Atrial Fibrillation，AF）為急性心肌梗死后常見的并發(fā)癥和心律失常類型，國內(nèi)外對于急性心梗合并新發(fā)AF比例的報(bào)道在2%～22%之間不等[1-3]。當(dāng)發(fā)生急性前壁心肌梗死（AMI）時(shí)，由于左冠狀動脈閉塞，易致左心功能不全、左室重塑、左房負(fù)荷增加，引起左房壓力增高，使局部異位興奮灶興奮性增高，從而誘發(fā)AF[4]。氨基末端B型利鈉肽原（NT-ProBNP）主要由心肌細(xì)胞分泌，可作為診治心功能不全、評估病情嚴(yán)重程度和判斷預(yù)后的指標(biāo)。有研究表明NT-ProBNP 與心律失常也有密切關(guān)系[5]。Ohta 等[6]研究顯示單純性AF可增高血漿NT-ProBNP濃度，若存在其他器質(zhì)性病變時(shí)其增高程度更為顯著，考慮與AF時(shí)左房負(fù)荷加重有關(guān)。AMI合并AF時(shí)，引起交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，致使冠脈血流灌注及血流動力學(xué)進(jìn)一步加重?fù)p害，易誘發(fā)惡性心腦血管事件，甚至死亡[7]。本文旨在探討AMI合并新發(fā)AF的危險(xiǎn)因素并分析血漿NT-ProBNP濃度與AF類型及累及心臟、血管等臨床關(guān)系，指導(dǎo)危險(xiǎn)分層和風(fēng)險(xiǎn)評估，改善預(yù)后。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取本院心血管內(nèi)科于2012/01/01至2015/12/31收住的146例確診AMI患者，排除既往曾有AF、房撲、心臟瓣膜疾病、心功能不全、心肌病、慢性阻塞性肺疾病、甲亢、甲減、癌腫等病史的患者。按照新發(fā)AF是否出現(xiàn)于住院期間將146例患者分為AF組（n=32例）和竇律組（n=114例）；按照AF特點(diǎn)分為陣發(fā)性AF（14例）和持續(xù)性AF（18例）亞組；全部患者中96例于住院期間行冠狀動脈造影術(shù)（CAG），行CAG患者并發(fā)AF27例（AF2組）、竇律69例（竇律2組），根據(jù)其冠脈病變累及的血管數(shù)分為：≤1支、2支和≥3支。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

AMI根據(jù)人衛(wèi)第12版《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》[8] 標(biāo)準(zhǔn)診斷。陣發(fā)性AF：是指AF持續(xù)發(fā)作時(shí)限較短，一般不超過48小時(shí)，多于7天內(nèi)自行終止，持續(xù)性AF：是指AF不能自行終止，持續(xù)時(shí)限通常超過7天，需藥物或電復(fù)律方能終止。冠脈病變程度確定：當(dāng)出現(xiàn)左前降支、左回旋支或右冠狀動脈中的一支血管管腔狹窄≥50%者為單支病變，兩支狹窄為雙支病變，三支狹窄為三支病變，左冠狀動脈主干狹窄者為雙支病變，若上述四支血管管腔均有狹窄者定義為左主干+三支病變。

1.3 分析與統(tǒng)計(jì)

患者入院時(shí)檢查血漿NT-ProBNP，入院后3日內(nèi)監(jiān)測心電和血氧飽和度，住院期間每天均記錄床邊18導(dǎo)聯(lián)心電圖1份，病情變化時(shí)隨時(shí)予以18導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查。入院后5～7d行超聲心動圖檢查，記錄LAD、LVEDD和LVEF等臨床數(shù)據(jù)。

選用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以x±s表示，t檢驗(yàn)；偏態(tài)分布的計(jì)量資料以中位數(shù)（下四分位數(shù)-上四分位數(shù)）：P50（P25-P50）表示，組間差異比較采用Mann-Whitney秩和檢驗(yàn)。危險(xiǎn)因素選用Logistic多元回歸分析法。

2 結(jié)果

2.1 AF組與竇律組臨床資料比較

146例AMI患者新發(fā)AF比例為22%；AF組糖尿病史、KILLIP≥Ⅱ分、高血壓病史占比高于竇律組，年齡、入院時(shí)心率和血漿NT-ProBNP濃度、CHA2DS2-VASC評分高于竇律組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；性別、吸煙史等指標(biāo)差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）

2.2 AF組與竇律組及AF亞組間超聲心動比較

2AF組LAD（37.22±2.68）mm 超過竇律組（34.16±3.14）mm，差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=5.022，P<0.001），LVEDD和LVEF組間差別不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。陣發(fā)性AF組與持續(xù)性AF組，LAD、LVEDD、LVEF及血漿NT-ProBNP濃度組間差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。endprint

2.3 冠脈病變特點(diǎn)

AF2組27例患者病變血管≤1支5例、2支10例、≥3支12例；竇律2組69例患者≤1支19例、2支27例、≥3支23例。兩組間冠脈病變血管數(shù)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=1.310，P=0.519）。不同冠脈病變血管數(shù)組間血漿NT-ProBNP濃度差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=6.451，P=0.040），隨血漿NT-ProBNP濃度增高，冠脈病變的血管數(shù)有增多趨勢

2.4 AMI合并新發(fā)AF的危險(xiǎn)因素

根據(jù)Logistic多元回歸分析結(jié)果年齡、入院時(shí)心率、CHA2DS2-VASC評分、左心房內(nèi)徑（LAD）及血漿Lg（NT-ProBNP）濃度是AMI患者合并新發(fā)AF的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，其中Lg（NT-ProBNP）OR值232，具有較高的預(yù)測價(jià)值

3 討論

臨床研究證據(jù)顯示住院期間新發(fā)AF不僅加速急性心?；颊咝哪X血管惡性事件發(fā)生，并且是患者不良預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一[14]。Jabre等[15]的一項(xiàng)長期隨訪證實(shí)急性心梗患者死亡危險(xiǎn)的增加與其住院時(shí)合并新發(fā)AF有關(guān)聯(lián)，且新發(fā)AF是心?；颊叽_診3個(gè)月后死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一。

本研究合并新發(fā)AF的比例為22%，相較于多數(shù)國內(nèi)外相關(guān)研究結(jié)果偏高，分析可能與本研究為單中心、小樣本、回顧性研究和納入AMI患者、患者年齡偏大等因素有關(guān)。Fang等[9]研究證實(shí)老年急性心肌梗死患者并發(fā)心房纖顫的比例較高。Rathore等[10]發(fā)現(xiàn)超過65歲老年急性心梗研究人群中合并AF率約22%，其中約一半患者于入院前已經(jīng)出現(xiàn)AF，剩下一半患者AF出現(xiàn)在急性心梗確診后。Asanin等[11]前瞻性研究表明氨基末端B型利鈉肽具有對新發(fā)AF的預(yù)測意義，本研究回歸分析顯示NT-ProBNP對于AF具有最佳預(yù)測價(jià)值，當(dāng)發(fā)生心臟收縮或舒張功能異常、刺激心臟壓力感受器時(shí)，患者常出現(xiàn)血漿NT-ProBNP濃度升高。Levin等[12]研究證實(shí)AF患者可通過抗利尿激素和兒茶酚胺等神經(jīng)內(nèi)分泌途徑，引起NT-ProBNP濃度升高，在孤立性AF患者中，同樣發(fā)現(xiàn)NT-ProBNP濃度升高；因此可推斷出冠脈病變嚴(yán)重情況越重，對血流動力學(xué)、心臟收縮或舒張功能的損害作用和心臟壓力感受器的刺激作用越大，NT-ProBNP分泌越多，這與本研究顯示冠脈病變的血管數(shù)增多，血漿NT-ProBNP濃度有升高趨勢的結(jié)論相一致。目前國內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)較少研究NT-ProBNP濃度與新發(fā)AF的量效關(guān)系，這有待于多中心、大規(guī)模臨床隨機(jī)對照試驗(yàn)證實(shí)。Porapakkham等[13]進(jìn)行薈萃分析發(fā)現(xiàn)，B型利鈉肽指導(dǎo)心力衰竭患者的治療可降低20%～25%的死亡風(fēng)險(xiǎn)。

總之，NT-ProBNP可作為AMI患者合并新發(fā)AF的早期預(yù)判、危險(xiǎn)分層和風(fēng)險(xiǎn)評估的指標(biāo)，對于幫助指導(dǎo)心?；颊咴\治、改善近期和遠(yuǎn)期預(yù)后有其價(jià)值。

參 考 文 獻(xiàn)

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