楊麗麗

（山西中醫(yī)學(xué)院中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院檢驗科，山西 太原 030013）

自身反應(yīng)性T淋巴細胞在抗血小板抗體產(chǎn)生中的作用

楊麗麗

（山西中醫(yī)學(xué)院中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院檢驗科，山西 太原 030013）

目的 研究自身反應(yīng)性T淋巴細胞在抗血小板抗體產(chǎn)生中的作用。方法 選擇2014年6月～2016年6月醫(yī)院收治的ITP患者20例作為觀察組，同期選擇健康者20例，利用親和層析柱分離血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa，以此為抗原刺激單個核細胞，對比IL-6、抗GPⅡb/Ⅲa IgG抗體的產(chǎn)生水平。結(jié)果 觀察組患者血小板數(shù)量顯著低于對照組，血漿抗GPⅡb/Ⅲa IgG抗體水平顯著高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 GPⅡb/Ⅲa抗原刺激，可增加GPⅡb/Ⅲa IgG抗體的產(chǎn)生，因此自身反應(yīng)性T淋巴細胞在抗血小板抗體產(chǎn)生中，發(fā)揮了重要的作用。

自身反應(yīng)性T淋巴細胞；抗血小板抗體；產(chǎn)生；作用

在臨床上，ITP（免疫性血小板減少性紫癜）的主要特點是自身抗體介導(dǎo)破壞性血小板減少。T細胞活化直接影響免疫反應(yīng)發(fā)生，T細胞活化不但需要抗原-MHC復(fù)合物信號，還需抗原非特異性共刺激分析協(xié)同刺激[1]。如果缺少共刺激分子，則T細胞無法有效激活，如果共刺激分子表達過度，則自身反應(yīng)性T細胞被激活，自身免疫性疾病發(fā)生。相關(guān)研究表明，ITP免疫發(fā)病可能和T細胞及亞群異常相關(guān)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2014年6月～2016年6月醫(yī)院收治的ITP患者20例作為觀察組，男13例，女7例，年齡26～68歲，平均年齡（40.8±4.7）歲；同期選擇健康者20例，男11例，女9例，年齡25～65歲，平均年齡（39.7±4.5）歲。兩組一般資料無顯著差異（P＞0.05）。

1.2 方法

采用常規(guī)流程分離血小板膜糖蛋白，利用臨床方法測定兩組血液血小板數(shù)量，無菌采集血液后分離血清，在特定條件下進行單個核細胞分離與培養(yǎng)，檢測血漿、細胞培養(yǎng)上清液中的抗血小板抗體，并測定細胞培養(yǎng)上清液中的IL-6水平[2]。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

研究得出數(shù)據(jù)通過SPSS 18.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行處理，計數(shù)資料以例數(shù)（n）、百分數(shù)（%）表示，采用x2檢驗，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

觀察組患者血小板數(shù)量顯著低于對照組，血漿抗GPⅡb/Ⅲa IgG抗體水平顯著高于對照組（P＜0.05）。細胞培養(yǎng)后，觀察組患者在培養(yǎng)細胞數(shù)量、IL-6、CD8+、CD4+/CD8+、CD25+、CD28+、抗GPⅡb/Ⅲa IgG抗體等指標上，與對照組均存在顯著差異（P＜0.05）。

表1 兩組血小板數(shù)量及抗體對比（±s）

表1 兩組血小板數(shù)量及抗體對比（±s）

注：相比于對照組，*P＜0.05

組別 血小板數(shù)量（×109/ml） 抗體（ng/107PA）觀察組 15.7±6.1* 229.5±73.6*對照組 159.8±61.3 56.9±22.0

表2 兩組培養(yǎng)細胞數(shù)量、IL-6及抗體對比（±s）

表2 兩組培養(yǎng)細胞數(shù)量、IL-6及抗體對比（±s）

注：相比于對照組，*P＜0.05

指標 觀察組 對照組培養(yǎng)細胞數(shù)量（×106/ml） 0.9±0.5* 0.2±0.3 IL-6pg/ml 249.5±96.4* 66.1±35.8 CD3+（%） 93.4±33 90.3±2.6 CD28+（%） 96.3±5.3* 58.7±2.4抗體（ng/107PA） 136.5±48.3* 7.7±2.9

3 討 論

抗血小板抗體的產(chǎn)生，會引起血小板破壞的增加，進而發(fā)生ITP等自身免疫性疾病?？寡“蹇贵w主要攻擊破壞血小板膜糖蛋白，其中重點攻擊目標是GPⅡb/Ⅲa。觀察組患者單個核細胞增殖數(shù)量高于對照組，增殖細胞主要是T細胞，免疫應(yīng)答有所提高。觀察組患者CD25+T淋巴細胞顯著高于對照組，提示觀察組患者T細胞活化明顯。T淋巴細胞激活需要抗原結(jié)合T細胞受體信號，以及T細胞另一受體結(jié)合配體信號，兩種信號共同刺激介導(dǎo)T細胞激活，細胞增殖增加，細胞因子分泌增加，介導(dǎo)T、B細胞粘附，避免形成克隆反應(yīng)狀態(tài)[3]。血清細胞因子IL-6也可作為ITP的一個標記物，觀察組患者單個核細胞培養(yǎng)上清液中IL-6、抗血小板抗體水平高于對照組，說明在B細胞激活當(dāng)中，GPⅡb/Ⅲa反應(yīng)性T淋巴細胞發(fā)揮了重要作用。

綜上所述，GPⅡb/Ⅲa抗原刺激，可增加GPⅡb/Ⅲa IgG抗體的產(chǎn)生，因此自身反應(yīng)性T淋巴細胞在抗血小板抗體產(chǎn)生中，發(fā)揮了重要的作用。

[1]盧雨萌,程韻楓.原發(fā)免疫性血小板減少癥中調(diào)節(jié)性T淋巴細胞的異常[J].中國臨床醫(yī)學(xué),2016,23(5):672-676.

[2]林志紅,金 涌,白 玉.抗核抗體ANA譜檢測在自身免疫性疾病診斷中的臨床應(yīng)用[J],中國實驗診斷學(xué),2011,15(12):2115-2116.

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ISSN.2095-6681.2017.30.104.02

吳宏艷