段海霞

（赤峰市蒙醫(yī)中醫(yī)醫(yī)院，內(nèi)蒙古 赤峰 024000）

急性失代償性心力衰竭患者接受重組人腦利鈉肽聯(lián)合硝普鈉治療后對血流動(dòng)力學(xué)及心功能水平的影響

段海霞

（赤峰市蒙醫(yī)中醫(yī)醫(yī)院，內(nèi)蒙古 赤峰 024000）

目的 分析急性失代償性心力衰竭患者接受重組人腦利鈉肽聯(lián)合硝普鈉治療后對血流動(dòng)力學(xué)及心功能水平的影響。方法 擇2016年6月～2017年6月我院收治的急性失代償性心力衰竭患者68例，分為兩組，對照組用常規(guī)治療，研究組用重組人腦利鈉肽聯(lián)合硝普鈉治療，對比兩組治療效果。結(jié)果 治療后，研究組中心靜脈壓、MPCWP、MPAP、CO、LVWDD、LVEF均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 急性失代償性心力衰竭患者接受重組人腦利鈉肽聯(lián)合硝普鈉治療，有利于改善血流動(dòng)力學(xué)及心功能水平，可推廣。

急性失代償性心力衰竭；重組人腦利鈉肽；硝普鈉；血流動(dòng)力學(xué)；心功能

急性失代償性心力衰竭多因心臟結(jié)構(gòu)、功能異常致使心排量的下降、注重器官的低灌注；該病的發(fā)病率、病死率均較高。硝普鈉是臨床治療急性失代償性心力衰竭的常用藥，該藥能夠有效擴(kuò)張血管，進(jìn)而降低心臟負(fù)荷；但大劑量應(yīng)用該藥，極易出現(xiàn)耐藥性[1]。本文主要研究重組人腦利鈉肽聯(lián)合硝普鈉治療急性失代償性心力衰竭的效果，并總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2016年6月～2017年6月我院收治的急性失代償性心力衰竭患者68例，分為兩組，每組均34例。對照組男17例，女14例；年齡56～75歲，平均年齡（67±1.62）歲；對照組采用常規(guī)治療。研究組男18例，女16例；年齡57～74歲，平均年齡（68±1.46）歲；研究組采用重組人腦利鈉肽聯(lián)合硝普鈉治療。兩組在男女比例、年齡等資料的對比上，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法

對照組采用常規(guī)治療，包括：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑等，與此同時(shí)，給予對照組患者硝普鈉靜脈泵注，初始劑量為5 μg/min，每5 min增加5 μg；并隨時(shí)根據(jù)患者血壓、病情調(diào)整劑量。研究組則采用重組人腦利鈉肽聯(lián)合硝普鈉治療，其中，硝普鈉同對照組；重組人腦利鈉肽使用0.15 μg/kg靜脈沖擊后，以0.01 μg/（kg·min）持續(xù)靜脈泵注，連續(xù)治療48 h。

1.3 評定指標(biāo)

兩組均放置Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管并檢測患者血流動(dòng)力學(xué)，記錄治療后患者中心靜脈壓、平均肺毛細(xì)血管契壓（MPCWP）、平均肺動(dòng)脈壓（MPAP）、心輸出量（CO）等水平；同時(shí)，采用超聲診斷儀對兩組治療后左心功能進(jìn)行評定，具體包括：左心室舒張末內(nèi)徑（LVWDD）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%），例（n）表示，采用x2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以“x±s”表示，采用t檢驗(yàn)；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 對比兩組治療后血流動(dòng)力學(xué)

治療后，研究組中心靜脈壓、MPCWP、MPAP、CO與對照組對比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 對比兩組治療后血流動(dòng)力學(xué)（±s）

表1 對比兩組治療后血流動(dòng)力學(xué)（±s）

組別 中心靜脈壓 MPCWP MPAP CO（L/min）研究組 8.63±1.25 27.63±3.65 24.72±2.16 4.56±0.28對照組 121.63±0.58 37.92±2.16 26.93±1.57 4.26±0.32

2.2 對比兩組治療后的心功能

治療后，研究組LVWDD（70.13±2.51）mm、LVEF（36.93±2.04）%，對照組LVWDD（68.13±1.52）mm、LVEF（31.09±1.74）%，研究組LVWDD、LVEF優(yōu)于對照組，P＜0.05。

3 討 論

急性失代償性心力衰竭主要是由于心臟結(jié)構(gòu)或功能異常而引發(fā)的急性瘀血、組織臟器低灌注的臨床綜合征，臨床上，對于該病的治療原則主要是降低心臟負(fù)荷、保護(hù)心功能。有資料研究顯示，常規(guī)抗心律治療急性失代償性心力衰竭雖具有一定療效，但遠(yuǎn)期效果不太理想，且致殘率、致死率均較高。硝普鈉在擴(kuò)張動(dòng)靜脈血管、減少心臟前后負(fù)荷方面具有積極意義；但大劑量持續(xù)應(yīng)用該藥治療急性失代償性心力衰竭，極易增加患者機(jī)體耐藥性，最終影響治療的療效。重組人腦利鈉肽主要是采用生物重組技術(shù)而得來的一種與人類內(nèi)源性腦利肽結(jié)構(gòu)一致的物質(zhì)，其能夠有效降低患者機(jī)體循環(huán)的阻力和循環(huán)血量，進(jìn)而保護(hù)心功能。本次研究中，聯(lián)合硝普鈉、重組人腦利鈉肽治療的研究組，其中心靜脈壓、MPCWP、MPAP、CO、LVWDD、LVEF均優(yōu)于對照組，對比差異顯著，且P＜0.05，與梁海青等[2]研究結(jié)果相符；由此表明，硝普鈉、重組人腦利鈉肽的聯(lián)合運(yùn)用，能夠有效發(fā)揮兩藥的協(xié)同作用，進(jìn)一步改善心功能及血流動(dòng)力學(xué)。

綜上所述，硝普鈉、重組人腦利鈉肽治聯(lián)合治療急性失代償性心力衰竭的效果顯著，具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。

[1]吳建華,蔡曉盛,潘景業(yè),等.Rh-BNP聯(lián)合硝普鈉對急性失代償性心力衰竭患者血流動(dòng)力學(xué)、心功能及循環(huán)因子水平的影響[J].中國生化藥物雜志,2017,37(5):240-242.

[2]梁海青,郭 牧,張?jiān)茝?qiáng),等.重組人腦利鈉肽聯(lián)合硝普鈉治療急性失代償性心力衰竭的療效評價(jià)[J].中華老年心腦血管病雜志,2015,17(8):801-804.

R542.2

B

ISSN.2095-6681.2017.30.62.02

李 豆