吳國(guó)志

廣東省化州市人民醫(yī)院，廣東化州 525100

神經(jīng)重癥患者高鈉血癥與急性腎損傷的相關(guān)性研究

吳國(guó)志

廣東省化州市人民醫(yī)院，廣東化州 525100

目的分析神經(jīng)重癥患者高鈉血癥與急性腎損傷的相關(guān)性。方法選擇2014年1月～2016年12月在我院接受治療的神經(jīng)重癥患者55例作為研究對(duì)象進(jìn)行回顧性分析，按照是否發(fā)生急性腎損傷（AKI）分成觀察組25例（AKI組）及對(duì)照組30例（非AKI組），統(tǒng)計(jì)兩組臨床資料，分析AKI發(fā)病影響因素。結(jié)果觀察組入ICU后，各時(shí)間點(diǎn)血鈉水平與對(duì)照組相比明顯增高，差異顯著（入ICU后0、1、2、3d的t值分別為8.2422、6.5485、7.0650、15.0142，P均＜ 0.05）；觀察組入 ICU 后 3d內(nèi)出現(xiàn)高鈉血癥比例 48.00%（12/25）與對(duì)照組的16.67%（5/30）相比增高明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=9.0642，P＜0.05）；經(jīng)回歸分析顯示，與AKI關(guān)系密切的影響因素主要包括患者年齡、顱腦手術(shù)、甘露醇使用情況以及呼吸機(jī)機(jī)械通氣時(shí)間、發(fā)生高鈉血癥情況，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論高鈉血癥與急性腎損傷之間關(guān)聯(lián)比較密切，預(yù)防神經(jīng)重癥患者發(fā)生高鈉血癥有助于急性腎損傷的預(yù)防。

神經(jīng)重癥；高鈉血癥；急性腎損傷；影響因素

神經(jīng)重癥病情復(fù)雜多變，并發(fā)癥諸多，如水電解質(zhì)失衡、顱內(nèi)水腫等，其中高鈉血癥與急性腎損傷均為高危并發(fā)癥最常見(jiàn)的兩種，能夠從很大程度上提高致死率。高鈉血癥可在神經(jīng)重癥各階段發(fā)生，可從一定程度上增加疾病治療難度，不利于疾病預(yù)后[1]。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，重度高鈉血癥可作為衡量預(yù)后的一項(xiàng)重要指標(biāo)。據(jù)醫(yī)學(xué)調(diào)查顯示，合并高鈉血癥的重度患者死亡率最高接近七成，是病情嚴(yán)重程度相似但未合并高鈉血癥患者死亡率的近7倍，而且神經(jīng)重癥患者在并發(fā)高鈉血癥之后，維持血鈉水平過(guò)高狀態(tài)時(shí)間越長(zhǎng)，患者死亡率越高[2]。據(jù)國(guó)外相關(guān)調(diào)查顯示，并發(fā)高鈉血癥的ICU患者死亡率最高可達(dá)75%左右，而并發(fā)高鈉血癥的普通住院患者死亡率最低約10%，最高約60%[3]。由于鈉離子能夠在晶體滲透壓維持過(guò)程中產(chǎn)生的一定的生理作用，能夠從一定概率上引發(fā)機(jī)體出現(xiàn)高滲狀態(tài)，導(dǎo)致細(xì)胞脫水，嚴(yán)重影響體內(nèi)諸多臟器的正常生理功能及循環(huán)代謝活動(dòng)，進(jìn)而造成臟器功能出現(xiàn)障礙，甚至衰竭。很多學(xué)者認(rèn)為這與急性腎損傷（AKI）存在一定的關(guān)系[4-5]。為探究神經(jīng)重癥患者出現(xiàn)高鈉血癥與AKI之間的關(guān)聯(lián)，本次研究選擇2014年1月～2016年12月在我院接受治療的神經(jīng)重癥患者55例，按照是否發(fā)生AKI分成觀察組及對(duì)照組，統(tǒng)計(jì)分析臨床資料，獲得一定的研究成果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究選擇2014年1月～2016年12月在我院進(jìn)入ICU治療的神經(jīng)重癥患者55例作為研究對(duì)象進(jìn)行回顧性分析，按照是否發(fā)生AKI分成觀察組（AKI組）及對(duì)照組（非AKI組）。

觀察組25例，男15例，女10例，年齡35～80歲，年齡平均（35.84±10.33）歲，APACHEII評(píng)分為（24.33±5.98）分；顱腦損傷14例，腦出血11例；合并高血壓者15例，占60.00%，合并糖尿病者6例，占20.00%；神經(jīng)外科患者11例，占44.00%，神經(jīng)內(nèi)科患者14例，占56.00%；進(jìn)入ICU治療時(shí)血清肌酐水平90～141μmol/L，平均血清肌酐水平為（115.50±7.88）μmol/L，SCysC水平0.82 ～ 1.59mg/L，SCysC平 均 水 平（0.99±0.10）mg/L； 血 肌 酐 基線值72～99μmol/L，血肌酐基線值平均（85.54±6.81）μmol/L。

對(duì)照組30例，男18例，女12例，年齡36～78歲，年齡平均（36.05±10.74）歲，APACHEII評(píng)分為（24.60±5.57）分；顱腦損傷17例，腦出血13例；合并高血壓者9例，占30.00%，合并糖尿病者1例，占3.33%；神經(jīng)外科患者24例，占80.00%，神經(jīng)內(nèi)科患者6例，占20.00%；進(jìn)入ICU治療時(shí)血清肌酐水平51～78μmol/L，平均血清肌酐水平為（65.74±10.49）μmol/L，SCysC水平0.51～0.73mg/L，SCysC 平 均 水 平（0.63±0.05）mg/L；血 肌 酐基線值50～71μmol/L，血肌酐基線值平均（58.87±6.34）μmol/L。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

本次研究對(duì)象納入標(biāo)準(zhǔn)如下：（1）臨床資料完整；（2）年齡超過(guò)18歲，男女不限；（3）ICU時(shí)間至少7d；（4）入院明確顱腦出血性損傷診斷；（5）患者家屬或法定監(jiān)護(hù)人對(duì)本次研究?jī)?nèi)容知情，自愿參與，并同醫(yī)院簽訂知情同意書。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

本次研究對(duì)象排除標(biāo)準(zhǔn)如下：（1）臨床資料不完整；（2）既往出血性腦卒中病史，以及缺血性腦卒中病史；（3）合并膿毒血癥，以及合并急性心梗者，合并慢性腎衰竭，原發(fā)性尿崩者，合并肝硬化者。

1.4 診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]

高鈉血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)為患者在住院治療期間血鈉水平至少1次超過(guò)145mmol/L。AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：（1）持續(xù)監(jiān)測(cè)血肌酐，在48h以內(nèi)升高幅度超過(guò)26.5μmol/L，即 0.3mg/dL；（2）血肌酐超過(guò)基線水平1.5倍已經(jīng)發(fā)生，或經(jīng)推測(cè)在未來(lái)7d內(nèi)發(fā)生；（3）每1小時(shí)尿量不足0.5mg/kg，連續(xù)6h。

1.5 方法

收集兩組患者從入院治療至出院或死亡之間的臨床資料，并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。本次研究觀察指標(biāo)包括：（1）兩組患者 AKI、血肌酐及結(jié)局比較；（2）血清胱抑素C與AKI、RRT預(yù)測(cè)的關(guān)系（用于評(píng)估神經(jīng)重癥患者出現(xiàn)AKI，預(yù)后，以及接受RRT治療后的預(yù)后）；（3）兩組患者血鈉水平分析；（4）與AKI關(guān)系密切的影響因素。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

本次研究選擇SPSS18.0軟件分析數(shù)據(jù)，經(jīng)由（）表示計(jì)量資料，利用率（%）表示計(jì)數(shù)資料，行t檢驗(yàn)及χ2檢驗(yàn)，當(dāng)P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者AKI、血肌酐及結(jié)局比較

觀察組25例中包括輕度AKI患者19例，占76.00%；進(jìn)入ICU治療初期，血肌酐水平59～ 114μmol/L，血肌酐平均水平（76.28±9.01）μmol/L；重度AKI患者6例，占24.00%，進(jìn)入ICU治療初期，血肌酐水平89.54～225.00μmol/L，血肌酐平均水平（118.44±10.05）μmol/L。神經(jīng)內(nèi)科重癥患者發(fā)生AKI患者數(shù)量高于神經(jīng)外科重癥患者；觀察組腎臟替代治療者3例，占12.00%，對(duì)照組患者并未出現(xiàn)腎臟替代治療者，兩組患者對(duì)比腎臟替代治療率，差異顯著，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組死亡5例，占25.00%，對(duì)照組死亡3例，占10.00%。

觀察組入ICU后3d內(nèi)出現(xiàn)高鈉血癥12例，占48.00%；對(duì)照組患者進(jìn)入ICU后出現(xiàn)高鈉血癥5例，占16.67%，觀察組患者進(jìn)入ICU后3d內(nèi)高鈉血癥率相對(duì)于對(duì)照組相比增高明顯，差異顯著，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=9.0642，P＜ 0.05）。

2.2 血清胱抑素C與AKI、RRT預(yù)測(cè)的關(guān)系

SCysC在預(yù)測(cè)神經(jīng)重癥RRT方面，其AUC為0.894～0.985，中位數(shù)為0.953；sCr在預(yù)測(cè)神經(jīng)重癥RRT方面，其AUC為0.773～0.912，中位數(shù)為0.854。詳見(jiàn)表1～3。

2.3 兩組患者血鈉水平分析

對(duì)比兩組患者入ICU后0、1、2、3d時(shí)間監(jiān)測(cè)血鈉水平：觀察組顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表4。

表1 SCysC及sCr預(yù)測(cè)發(fā)生AKI效能

表2 SCysC及sCr預(yù)測(cè)神經(jīng)重癥患者發(fā)生AKI效能

表3 SCysC及sCr預(yù)測(cè)RRT效能

表4 兩組患者入ICU后不同時(shí)間點(diǎn)血鈉水平的比較（mmol/L）

表5 與AKI關(guān)系密切的影響因素分析

2.4 與AKI關(guān)系密切的影響因素

經(jīng)回歸分析顯示，與AKI關(guān)系密切的影響因素主要包括患者年齡、顱腦手術(shù)、甘露醇使用情況以及呼吸機(jī)機(jī)械通氣時(shí)間、發(fā)生高鈉血癥情況，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見(jiàn)表5。

3 討論

神經(jīng)重癥患者并發(fā)高鈉血癥率較高，其可能性原因在于原發(fā)顱腦損傷，意識(shí)障礙、渴感反射減弱造成無(wú)法自主飲水（進(jìn)水量不足），使用具有脫水效用的藥物，大汗、體溫過(guò)高、氣管切開(kāi)術(shù)等導(dǎo)致出水量＞進(jìn)水量等[7-8]。患者出現(xiàn)高鈉血癥后很容易出現(xiàn)血漿滲透壓的升高，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)水分減少，神經(jīng)細(xì)胞外水分過(guò)多，造成腦組織脫水，腦組織體積縮小，可能引發(fā)腦表面組織與硬腦膜之間擔(dān)任連接功能的橋型血管發(fā)生斷裂，引發(fā)硬腦膜下發(fā)生出血[9-11]；同時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)離子濃度上升，如鈉離子，鉀離子等，很容易造成腦組織細(xì)胞代謝及其正常生理功能受到不同程度的影響，從而提高患者死亡率。

急性腎損傷是能夠?qū)е律窠?jīng)重癥患者，尤其是神經(jīng)外科重癥患者出現(xiàn)病情惡化、甚至患者死亡的高危并發(fā)癥[12]。急性腎損傷可導(dǎo)致神經(jīng)重癥患者腎功能在很短時(shí)間內(nèi)大幅度下降，尿量也隨之迅速減少，提高慢性腎功能不全發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，部分患者可出現(xiàn)尿毒癥等腎臟嚴(yán)重疾病，致死率極高[13]。

在發(fā)生神經(jīng)重癥后，腦實(shí)質(zhì)受到了損傷，神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)改變了全身血管舒張、收縮功能的狀態(tài)，腎臟內(nèi)的腎動(dòng)脈收縮明顯，導(dǎo)致腎實(shí)質(zhì)出現(xiàn)缺血的情況，這是導(dǎo)致急性腎衰竭發(fā)生的重要機(jī)制。相關(guān)研究中發(fā)現(xiàn)[13]，年齡＞50歲的神經(jīng)重癥患者更容易發(fā)生急性腎損傷，這是因?yàn)樵谀挲g較大的患者中，腎動(dòng)脈硬化的情況是常見(jiàn)癥狀，老年人的腎小球硬化已經(jīng)達(dá)到了40% ～ 50%，從而降低了腎小球的濾過(guò)功能，導(dǎo)致腎損傷的發(fā)生，并且老年神經(jīng)重癥患者伴有隱匿性腎功能障礙，或伴有輕度腎功能障礙，存在內(nèi)分泌功能障礙等不良因素。有研究對(duì)不同年齡組的老年人尸檢情況進(jìn)行總結(jié)，發(fā)現(xiàn)老年人的腎臟明顯縮小，腎小球出現(xiàn)鈣化，腎小管的結(jié)構(gòu)發(fā)生了改變，從而減少了腎血流量，降低了腎小球的濾過(guò)，改變了腎小管的功能，進(jìn)而導(dǎo)致了神經(jīng)重癥患者中容易并發(fā)急性腎損傷[14]。

除年齡外，臨床治療中，使用的脫水劑、鎮(zhèn)靜劑、抗生素等藥物具有腎毒性，容易誘發(fā)急性腎損傷的發(fā)生，并造成了已發(fā)生的腎損傷加重。該情況已經(jīng)引起人們的關(guān)注，特別是甘露醇、頭孢類藥物等。本次研究中，患者使用甘露醇后，腎功能發(fā)生不同程度的改善，這提示神經(jīng)重癥患者發(fā)生的急性腎損傷與使用甘露醇有著密切的關(guān)系，若大劑量、長(zhǎng)時(shí)間、頻繁的使用甘露醇，容易造成腎損傷。因此，對(duì)于存在腎損傷的高?；颊撸谂R床使用藥物的選擇上，盡量避免使用腎毒性藥物，若必須使用，則要限制使用劑量，使用次數(shù)和持續(xù)使用的時(shí)間，并且在用藥期間密切監(jiān)測(cè)患者的腎功能情況，一旦發(fā)現(xiàn)患者發(fā)生腎損傷，要及時(shí)調(diào)整藥物，或者停止使用藥物，必要時(shí)，為患者進(jìn)行血液透析，從而對(duì)急性腎損傷起到挽救、逆轉(zhuǎn)的作用。

神經(jīng)重癥患者腦部病變的性質(zhì)、病變部位、病變程度與急性腎損傷的發(fā)生有一定的關(guān)系。腦部發(fā)生嚴(yán)重病變后，直接造成了急性腎損傷。若是丘腦下部發(fā)生損傷，則癥狀更為明顯。腦部病變導(dǎo)致的腎損傷機(jī)制是：丘腦、腦干是腦部的關(guān)鍵部位，發(fā)生病變或大量的腦出血、大面積的腦梗死后，會(huì)導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，腦組織發(fā)生水腫等情況，進(jìn)而產(chǎn)生了占位效應(yīng)，累及下丘腦-垂體-腎上腺軸，經(jīng)過(guò)丘腦下部、腦干、脊髓側(cè)索提高了交感神經(jīng)的興奮度，進(jìn)而使神經(jīng)-內(nèi)分泌調(diào)節(jié)發(fā)生了紊亂，直接或間接的對(duì)多臟器功能造成不良影響，其中腎臟包含在內(nèi)。本次研究中，顱腦手術(shù)患者的急性腎損傷發(fā)生率高，因此，對(duì)于腦部病變患者的腦組織情況，要及時(shí)辨別，準(zhǔn)確評(píng)價(jià)，對(duì)并發(fā)急性腎損傷的高?；颊叩牟∏橐芮械臋z測(cè)，及時(shí)給予脫水、降低顱內(nèi)壓、控制并發(fā)癥發(fā)生等支持治療，從而降低致殘率和死亡率。

高鈉血癥以及AKI在起病早期發(fā)現(xiàn)率較低，故采用預(yù)防措施后臨床效果以及治療效果均無(wú)法令人滿意。本次研究中顯示高鈉血癥及AKI之間存在一定的關(guān)聯(lián)，針對(duì)二者之間存在的協(xié)同作用給予相應(yīng)的干預(yù)措施，有利于提高針對(duì)并發(fā)癥的預(yù)防及治療效果。不僅如此，本次研究結(jié)果還提示，進(jìn)入ICU治療后的觀察組患者，其血鈉水平顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；分析AKI出現(xiàn)影響的獨(dú)立因素，結(jié)果顯示高鈉血癥的發(fā)生與AKI之間存在一定的正向關(guān)聯(lián)，其可能性原因在于高血壓癥通過(guò)影響機(jī)體晶體滲透壓，繼而對(duì)AKI發(fā)生率產(chǎn)生一定的影響。

神經(jīng)重癥患者多出現(xiàn)意識(shí)障礙，進(jìn)而引發(fā)喪失口渴感，因此在院內(nèi)治療期間，給予胃腸減壓措施、禁食禁水等，顱內(nèi)壓過(guò)高很容易導(dǎo)致患者出現(xiàn)劇烈嘔吐[9]。而上述諸多因素共同作用于神經(jīng)重癥患者，可造成因體液丟失過(guò)多，加之?dāng)z取量不足，機(jī)體有效循環(huán)量低于正常范圍；同時(shí)由于顱腦水腫、顱內(nèi)壓過(guò)高，需給予大量甘露醇+限制每日補(bǔ)液量，以此消除顱內(nèi)水腫，降低顱內(nèi)壓，進(jìn)一步加重血鈉過(guò)高嚴(yán)重程度，提高高鈉血癥患者死亡風(fēng)險(xiǎn)。由于本研究認(rèn)為高鈉血癥與AKI發(fā)生之間存在一定的正性關(guān)聯(lián)，此時(shí)可能會(huì)提高AKI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，因此需給予適當(dāng)預(yù)防措施，如控制顱腦手術(shù)、使用甘露醇總量、機(jī)械通氣時(shí)間等因素，有助于減輕高鈉血癥對(duì)身體的傷害程度。本次研究存在一定的局限性，需擴(kuò)大樣本量對(duì)本次研究結(jié)果進(jìn)行證實(shí)，并進(jìn)一步研究控制因素之間的關(guān)聯(lián)等。黃寶和，是明啟，邵春香[15]研究發(fā)現(xiàn)，收集急性腦卒中合并高鈉血癥的患者臨床資料顯示，同非高鈉血癥對(duì)照組比較，死亡率更高，而格拉斯哥評(píng)分則降低，并且發(fā)現(xiàn)血鈉水平過(guò)高同血鈉水平正常者比較，高鈉血癥患者死亡率更高；提示患者機(jī)體攝入液體量與排出液體量之間存在不平衡狀態(tài)，可引發(fā)高鈉血癥惡化。

綜上所述，對(duì)于神經(jīng)重癥患者而言，高鈉血癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較高，此時(shí)機(jī)體多存在高滲現(xiàn)象，很容易引發(fā)AKI的出現(xiàn)，而若出現(xiàn)AKI，則可導(dǎo)致患者死亡風(fēng)險(xiǎn)提高，因此，應(yīng)加強(qiáng)對(duì)高鈉血癥的控制，有利于優(yōu)化神經(jīng)重癥患者預(yù)后。

[1] 閆新華，王建立，王丁茁，等.神經(jīng)重癥患者高鈉血癥與急性腎損傷的相關(guān)性分析[J].中國(guó)綜合臨床，2015，31（8）：721-723.

[2] 葛玉元，張旸，余萬(wàn)，等.神經(jīng)外科重癥患者高鈉血癥與急性腎損傷的關(guān)系 [J].江蘇醫(yī)藥，2016，42（10）：1128-1130.

[3] 張豐，張家留，高覺(jué)民，等.重癥患者并發(fā)高鈉血癥的臨床研究 [J].中國(guó)急救醫(yī)學(xué)，2013，33（3）：281-284.

[4] 魯蘇.腦干出血合并嚴(yán)重高鈉血癥的護(hù)理體會(huì)[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2012，28（11）：1715-1716.

[5] 葛玉元，張旸，余萬(wàn).神經(jīng)外科重癥患者高鈉血癥與急性腎損傷的關(guān)系 [J].江蘇醫(yī)藥，2016，42（10）：1128- 1130.

[6] 盧月月，謝瓊，易宏鋒.鈉離子水平在重癥腦卒中合并急性腎損傷患者中的臨床意義[J].臨床輸血與檢驗(yàn)，2017，19（1）：82-85.

[7] 池銳斌，梁美華，羅醒政，等.血清胱抑素C預(yù)測(cè)神經(jīng)重癥患者急性腎損傷的臨床價(jià)值[J].臨床急診雜志，2016，17（11）：837-840.

[8] 王莉莉，沈斌，錢維娜，等.急性重癥腦卒中患者高鈉血癥發(fā)生情況及其與腎損傷和預(yù)后的關(guān)系[J].山東醫(yī)藥，2016，56（36）：98-99.

[9] 魏德，鐘先坤，林堃，等.重型顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥患者血精氨酸加壓素和心鈉素變化[J].中華實(shí)驗(yàn)外科雜志，2016，33（9）：2123-2125.

[10] 張運(yùn)周，高岱佺，陳衛(wèi)碧，等.高鈉血癥對(duì)神經(jīng)重癥患者的影響[J].中華老年心腦血管病雜志，2014，（9）：951-953.

[11] 賈晶晶.高鈉血癥對(duì)神經(jīng)重癥患者的影響[J].家庭醫(yī)藥，2016，（8）：51-52.

[12] 樊清波，秦秉玉，李瑋，等.高鈉血癥對(duì)重癥腦卒中患者病死率的影響[J].鄭州大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版），2012，47（5）：746-747.

[13] 孫亞玲，谷未強(qiáng)，劉欣，等.重癥腦卒中患者急性腎損傷發(fā)生情況及預(yù)后與高鈉血癥關(guān)系探討[J].中華臨床醫(yī)師雜志（電子版），2013，（20）：9063-9066.

[14] 王莉莉，沈斌，錢維娜，等.急性重癥腦卒中患者高鈉血癥發(fā)生情況及其與腎功能和預(yù)后的關(guān)系[J].山東醫(yī)藥，2016，56（36）：98-99.

[15] 黃寶和，是明啟，邵春香.急性腦卒中并發(fā)高鈉血癥239例診療分析[J].中國(guó)煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志，2012，15（11）：1718-1719.

Correlation between hypernatremia and acute kidney injury in patients with critically neuralill

WU Guozhi
The Peoples’ Hospital of Huazhou, Huazhou 525100, China

ObjectiveTo analyze the correlation between hypernatremia and acute kidney injury in critically neural ill patients.MethodsA total of 55 patients with severe neurological diseases treated in our hospital from January 2014 to December 2016 were selected as the subjects. According to the occurrence of acute kidney injury(AKI), they were divided into observation group 25 cases (group AKI) and control group 30 cases (non AKI group).The clinical data of two groups were statistically analyzed, and the influencing factors of AKI were analyzed.ResultsThe blood sodium level of the observation group after ICU was significantly higher than that of the control group, and the difference was significant (the T values of 0,1,2,3d after ICU were 8.2422,6.5485,7.0650,15.0142,P＜0.05);The proportion of hypernatremia in the observation group within 3D after ICU was 48% (12/25), which was significantly higher than that of 16.67% (5/30) in the control group, and the difference was statistically significant(χ2=9.0642,P＜0.05).The regression analysis was showed that the factors closely were related to AKI included age of patients,craniocerebral surgery, mannitol use, mechanical ventilation time, and hypernatremia, and the difference was significant (P＜0.05).ConclusionThere is a close correlation between hypernatremia and acute kidney injury, and prevention of hypernatremia in critically ill patients is helpful for the prevention of acute kidney injury.

Severe neurological diseases; Hypernatremia; Acute kidney injury; Influencing factors

R459.7

A

2095-0616（2017）23-21-05

2017-07-24）