周海濤，曹建民，龔 平△，牛衍龍，王 燦，王 飆

雨生紅球藻對大鼠運動性心肌損傷的保護作用*

周海濤1，曹建民2，龔 平1△，牛衍龍2，王 燦2，王 飆1

（1.北京聯(lián)合大學生物化學工程學院，北京100023；2.北京體育大學，北京100084）

目的：研究雨生紅球藻對長時間、大強度運動導致的大鼠運動性心肌損傷的保護作用。方法：以大強度耐力訓練大鼠為模型，將65只42 d齡雄性SPF級Wistar大鼠隨機分為5組：安靜組（C組）、運動對照組（M組）、運動+雨生紅球藻低劑量組（HM I組）、運動+雨生紅球藻中劑量組（HM II組）、運動+雨生紅球藻高劑量組（HM III組），每組 12只（剔除不符合實驗要求的大鼠 5只）。雨生紅球藻組劑量分別為 0.067，0.133，0.4 g／kg，體積為 5 ml／kg，每天灌胃（ig）1次，其他組ig等量生理鹽水。游泳訓練42 d后，測定血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）等心肌損傷標志物含量、心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量，血清、心肌內(nèi)皮素（ET）及降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）含量等相關(guān)生化指標。結(jié)果：血清ALT、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、a-羥丁酸脫氫酶（a-HBDH）、心肌MDA、血清與心肌ET含量，M組較C組顯著升高（p＜0.05或p＜0.01）。心肌SOD活性、血清與心肌CGRP含量，M組較C組顯著降低（p＜0.05）。血清 ALT（p＜0.01）、LDH（p＜0.01）、CK（p＜0.05或p＜0.01）含量，HM各組較 M組均有所降低，組間無差異，且隨劑量增加而遞減。血清a-HBDH、ET、心肌ET含量，HM各組較M組均有所降低（p＜0.05或p＜0.01），且組間隨劑量增加而遞減；HM III組較HM I組顯著降低（p＜0.05）。心肌MDA含量，HM各組較M組均顯著降低（p＜0.05或p＜0.01），且組間隨劑量增加而遞減；HM II、HM III低于 HM I組（p＜0.01）。心肌 SOD活性，HM各組較 M組均有所升高（p＜0.05或p＜0.01），且組間隨劑量增加而遞增；HM II、HM III高于 HM I組（p＜0.01）。血清與心肌CGRP含量，HM各組較M組顯著升高（p＜0.05或p＜0.01），且各組組間隨劑量增加而遞增；HM III組較HM I組顯著升高（p＜0.05）。結(jié)論：不同劑量雨生紅球藻可有效地清除機體長時間、大強度運動產(chǎn)生的過量自由基；提高機體免疫力，增強血管cNOS活性，保證ET和CGRP濃度的相對平衡，從而阻止心肌脂質(zhì)過氧化作用和心肌損傷。其中以高劑量組效果為最好。

雨生紅球藻；心肌損傷標志物；運動性心肌損傷；內(nèi)皮素；降鈣素基因相關(guān)肽；大鼠

長期、合理的運動有助于心臟的小血管擴大、延長和增多，同時也可以有效地增強和促進心肌收縮能力，提高心搏量，調(diào)整和改善心肌供氧狀況以及血液中的脂質(zhì)代謝。而在競技體育中，運動員常通過進行長時間、大負荷的運動訓練刺激機體以在短時間內(nèi)有效地提高運動能力和競技水平。但在負荷、訓練周期、恢復時間等多重因素的影響下，運動員常出現(xiàn)持續(xù)的運動能力下降、免疫力低下、易感染等過度訓練綜合癥的表現(xiàn)并誘發(fā)多器官出現(xiàn)功能紊亂的病理狀態(tài)。研究表明，過度訓練不僅不利于心臟機能的改善和提高，甚至還會由于運動性心臟超負荷，影響和破壞心肌局部組織結(jié)構(gòu)，引發(fā)心臟病理變化和功能的改變［1］。當前，運動性心肌損傷已成為運動營養(yǎng)和運動醫(yī)學領域亟待解決的焦點問題。蝦青素具有極強的抗氧化性，可以有效地提高機體免疫力，預防過度訓練引發(fā)的骨骼肌及臟器損傷［2-3］。同時其在延緩衰老等方面亦具有積極的促進作用［4］。雨生紅球藻中富含蝦青素，含量可達 1.5%～10.0%，是公認的自然界中生產(chǎn)天然蝦青素的最佳生物。補充雨生紅球藻是否可以有效的預防和延緩運動性心肌損傷的發(fā)生與發(fā)展，目前尚未見報道。本實驗對大鼠進行6周的遞增負荷耐力游泳訓練，在訓練過程中分別以不同劑量的雨生紅球藻對大鼠進行營養(yǎng)干預，訓練結(jié)束后即刻測試相關(guān)生化指標，以觀察雨生紅球藻對大鼠運動性心肌損傷的保護作用，旨在為其在運動營養(yǎng)及運動醫(yī)學領域的臨床應用提供理論依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 材料

雨生紅球藻（Haematococcu spluvialis），購自陜西森弗天然制品有限公司。將雨生紅球藻用勻質(zhì)器粉碎后用無菌蒸餾水配制成所需濃度，4℃存放備用。血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（alanine aminotransferase，ALT）、乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）、肌酸激酶（creatine kinase，CK）、α-羥丁酸脫氫酶（α-hydroxybutyrate dehydrogenase，α-HBDH）試劑盒（中生北控股份有限公司，批號 20151121），超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）試劑盒（南京建成生物工程研究所，批號20151229），內(nèi)皮素（endothelin，ET）、降鈣素基因相關(guān)肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）試劑盒（北京華英生物技術(shù)研究所，批號20151109）。

1.2 實驗對象與分組

SPF級雄性Wistar大鼠65只，42 d齡，平均體重（197.1±10.4）g（北京大學醫(yī)學部實驗動物科學部提供，合格證編號 SCXK（京）2006-0008；北京體育大學動物飼養(yǎng)室飼養(yǎng)，許可證編號 SYXK（京）2011-0034）。適應性飼養(yǎng)實驗大鼠4 d后，進行為期3 d的20 min／d運動量的篩選，淘汰5只不適應游泳訓練的大鼠，將剩余60只大鼠分為5組（數(shù)字隨機分組法）：安靜組（C組）、運動對照組（M組）、運動+雨生紅球藻低劑量組（HM I組），運動+雨生紅球藻中劑量組（HM II組），運動+雨生紅球藻高劑量組（HM III組），每組 12只。

1.3 營養(yǎng)干預及訓練方案

各組每天自由攝食飲水并采用專業(yè)灌胃器灌胃一次。雨生紅球藻各組灌胃劑量分別為 0.067、0.133、0.4 g／（kg·d），相當于成人推薦劑量的 5，10，30倍（人體推薦劑量為 0.8g［6］）。灌胃體積為 5 ml／kg，其他組ig等量生理鹽水［7］。安靜組不進行任何運動，其他各組均進行6周的游泳訓練，每周6 d。1～3周進行中等強度訓練，4～6周進行負重高強度訓練［7-8］。第4周起負1%體重，每訓練3 d增加1%體重的負重，直至6%體重。具體訓練情況見表1。

Tab.1 Program of swimming training［7-8］（min）

1.4 指標測定

實驗大鼠末次訓練后即刻采用2%戊巴比妥鈉深度麻醉，腹動脈處取5 ml全血。37℃自然凝固，待血清出現(xiàn)后，放入冰箱24 h后，4℃3 000 r／min離心10 min，分離制備血清。取血后，立即剪開胸腔，取出心臟，取左心室前壁心肌組織約0.5 g，制成10%的組織勻漿液。將勻漿液以4 000 r／min離心30 min，取上清液測定。血清 ALT、LDH、CK、a-HBDH均采用比色法測定。心肌SOD活性、MDA含量分別采用黃嘌呤氧化酶法、TBA法測定。血清和心肌總ET、CGRP含量采用放射免疫法測定。ET抗體與CGRP抗體無交叉反應。ET試劑盒批間 CVb＜10%，CGRP試劑盒CVb＜12.0%。測試過程嚴格按照試劑盒說明書描述進行。

1.5 統(tǒng)計學處理

本研究數(shù)據(jù)以均值±標準差（ˉx±s）表示，采用SPSS 13.0軟件進行處理。多組間比較采用單因素方差分析（one-way analysis of variance，ANOVA），經(jīng)方差分析后各組均數(shù)間的差別有統(tǒng)計學意義時，只說明三個組的總體均數(shù)不同或不全相同，為進一步了解兩組間的總體均數(shù)差異顯著性，進行多個樣本均數(shù)間的兩兩比較，兩組間比較采用Dunnett-t檢驗。

2 結(jié)果

2.1 雨生紅球藻對大鼠心肌損傷標志物含量的影響

大鼠血清 ALT、LDH、CK、α-HBDH含量，M組較C組均顯著升高（p＜0.01，p＜0.01，p＜0.05，p＜0.01）。血清 ALT、LDH、CK含量，HM各組較 M組顯著降低（HM I，p＜0.01，p＜0.01，p＜0.05；HM II，p＜0.01，p＜0.01，p＜0.01；HM III，p＜0.01，p＜0.01，p＜0.01），組間無顯著性差異，且隨劑量增加而遞減。血清α-HBDH含量，HM各組較M組顯著降低（p＜0.05，p＜0.01，p＜0.01）；組間隨劑量增加而遞減，HM III組較HM I組顯著降低（p＜0.05），HM II組與HM I組無顯著性差異（表2）。

2.2 運動及雨生紅球藻對大鼠心肌MDA含量及SOD活性的影響

大鼠心肌SOD活性，M組較C組顯著降低（p＜0.05）；HM各組較 M組顯著升高（p＜0.05，p＜0.01，p＜0.01），組間隨劑量增加而遞增；HM II、HM III高于 HM I組（p＜0.01，p＜0.01）。心肌 MDA含量，M組較C組顯著升高（p＜0.01）；HM各組較M組均顯著降低（p＜0.05，p＜0.01，p＜0.01）；組間隨劑量增加而遞減，HM II、HM III低于HM I組（p＜0.01，p＜0.01，表 3）。

Tab.2 Effects of H.pluvialis extracts on myocardial injury markers of rats（ˉx±s，n＝12）

Tab.3 Effects of H.pluvialis extracts on SOD and MDA of rats（ˉx±s，n＝12）

2.3 運動及雨生紅球藻對大鼠血清及心肌ET、CGRP含量的影響

血清、心肌ET水平，M組較C組顯著升高（p＜0.05，p＜0.05）；血清 ET（p＜0.05，p＜0.05，p＜0.01）、心肌 ET（p＜0.05，p＜0.01，p＜0.01）水平，HM各組較M組顯著降低，組間隨劑量增加而遞減，HM III組較 HM I組顯著降低（p＜0.05，p＜0.05），HM II組與 HM I組無顯著性差異。血清、心肌CGRP水平，M組較 C組顯著降低（p＜0.05，p＜0.05）；HM各組較 M組呈現(xiàn)顯著性升高（p＜0.05，p＜0.05，p＜0.01），組間隨劑量增加而遞增，HM III組較 HM I組顯著升高（p＜0.05），HM II組與 HM I組無顯著性差異（表4）。

3 討論

研究表明［9-11］：適當?shù)倪\動有助于心臟結(jié)構(gòu)進行可調(diào)節(jié)性、生理性的重塑。而機體在長時間、大運動量、高強度的運動訓練過程中由于過量產(chǎn)生的自由基對細胞膜、細胞核膜的脂質(zhì)過氧化反應，極易引發(fā)運動性心肌損傷［12］?？寡趸窼OD對預防和延緩氧自由基對心肌組織和線粒體的損傷具有重要作用［12］。MDA可以作為敏感指標有效地衡量機體自由基代謝狀況。ET和CGRP對血管具有強烈持久的相互拮抗效應［13］。其中ET在維持基礎血管張力與心血管系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮著重要作用。CGRP則對血管的舒張尤其在心臟局部的血流量調(diào)節(jié)中發(fā)揮著重要作用。二者間的動態(tài)平衡被打破后極易引發(fā)疾病。ALT等心肌酶作為敏感指標可以準確地檢測運動性心肌損傷的發(fā)生與發(fā)展［5］。實驗結(jié)果表明：大鼠在6周的遞增負荷力竭游泳訓練后，受訓練周期、強度、恢復時間等因素的影響引發(fā)運動性心肌損傷。雨生紅球藻通過有效地降低大鼠體內(nèi)脂質(zhì)過氧化反應的發(fā)生程度并加速自由基的清除，緩解自由基對線粒體膜和肌漿網(wǎng)膜的損傷及對酶蛋白的氧化損傷，保證抗氧化系統(tǒng)的動態(tài)平衡，同時也保證血清和心肌組織中ET和CGRP濃度的相對動態(tài)平衡，有效地預防和延緩運動性心肌損傷的發(fā)生與發(fā)展。其可能機制為：一、雨生紅球藻中富含的天然蝦青素可以有效地保護細胞膜的完整性和功能性并提高酶促系統(tǒng)和非酶系統(tǒng)的防御能力［14］。一方面蝦青素具有特殊的分子結(jié)構(gòu)，可以通過長鏈的共軛烯烴結(jié)構(gòu)或末端的環(huán)狀結(jié)構(gòu)在生物膜內(nèi)部有效地清除自由基。另一方面通過提高組織內(nèi)抗氧化酶的活性，有效地提高機體自身的抗氧化能力［15］。二、蝦青素可以通過促進人體免疫球蛋白的產(chǎn)生［16］，提高巨噬細胞的吞噬率和吞噬指數(shù)［17］，增強免疫系統(tǒng)中B細胞分化增殖轉(zhuǎn)變成為漿細胞的功能和活力表達［16-17］，增加輔助性T細胞和T淋巴細胞的數(shù)量，增強自然殺傷細胞的活性［18］等途徑有效地增強機體免疫機能。三、雨生紅球藻可以通過保護機體內(nèi)環(huán)境，有效地抑制ET的過度分泌［19］。四、雨生紅球藻一方面可以通過其富含的蝦青素有效地保護細胞膜內(nèi)外的氧化還原狀態(tài)，使細胞漿內(nèi)Ca2+濃度增加，進而更好地增強血管中構(gòu)建型一氧化氮合酶（constitutive NO synthase，cNOS）活性。另一方面通過有效地提高一氧化氮（nitric oxide，NO）的生物利用率，增強或促進體液免疫及細胞免疫的功能［20-21］。同時還可以通過抑制NF-κB過度表達，控制炎性因子的釋放和細胞損傷［22］。各種因素的綜合作用有效地提高機體免疫力，阻止高強度、大運動量訓練造成的炎性細胞因子生成增多及內(nèi)皮細胞黏附分子的表達，增強血管cNOS活性，抑制誘導型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）基因的轉(zhuǎn)錄和表達，預防和延緩運動性心肌損傷的發(fā)生與發(fā)展。正常的生理情況下內(nèi)皮細胞可以通過cNOS持續(xù)合成少量的NO抑制細胞黏附和氧化反應產(chǎn)物釋放，保護血管內(nèi)皮并抑制炎癥反應。其主要機理為：NO以彌散的方式進入血管平滑肌細胞，通過環(huán)磷酸鳥苷途徑松弛血管；可以直接進入血流抑制血小板、白細胞的活化、黏附、聚集；可以通過直接抑制中性粒細胞的還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的活性減少其超氧自由基的產(chǎn)生；調(diào)節(jié)中性粒細胞和內(nèi)皮細胞黏附分子的表達［23］。適當?shù)倪\動訓練可以通過增強血管中cNOS活性，在一定范圍內(nèi)促進NO的合成，從而對心血管系統(tǒng)起到保護和促進作用；但長時間、高強度、大運動量的訓練引發(fā)大鼠發(fā)生氧化應激反應，機體缺氧導致內(nèi)皮功能損傷。同時由于機體免疫力的持續(xù)下降，血液中炎性細胞因子大量合成和釋放，炎性細胞的浸潤促進巨噬細胞、血管平滑肌和心肌細胞中iNOS基因的轉(zhuǎn)錄和表達。二者的聯(lián)合作用致使大鼠血管中cNOS活性逐漸下降，iNOS活性升高，大量合成與釋放NO［24］。此時血管中NO濃度高于正常狀態(tài)下由cNOS合成的 NO濃度近千倍，導致機體調(diào)節(jié)血管阻力能力下降，細胞免疫抑制和細胞毒性產(chǎn)生，繼而對心肌組織造成損傷。此外，各劑量組與運動對照組比較均具有治療效果，其中以高劑量組效果為最好。

Tab.4 Effects of H.pluvialis extracts on serum and myocardial ET and CGRPof rats（ˉx±s，n＝12）

總之，補充不同劑量雨生紅球藻可以有效地清除機體因長時間、大強度運動產(chǎn)生的過量的自由基；提高機體免疫力，增強血管cNOS活性，保證ET和CGRP濃度的相對平衡，從而阻止心肌脂質(zhì)過氧化作用和心肌損傷。其中以高劑量組效果為最好。

［1］ 余冬敏.力竭游泳應激致大鼠心肌損傷的實驗研究［D］.廣州：南方醫(yī)科大學，2014.

［2］ 沈 寧.補充天然蝦青素對遞增負荷訓練大鼠骨骼肌自由基代謝的影響［J］.成都體育學院學報，2014，40（2）：75-79.

［3］ 周海濤，曹建民，郭 嫻，等.蝦青素對運動性腎缺血再灌注損傷ECM表達的影響［J］.天然產(chǎn)物研究與開發(fā)，2015，27（11）：1871-1877.

［4］ 陶姝穎，明 建.蝦青素的功能特性及其在功能食品中的應用研究進展［J］.食品工業(yè)，2012，33（8）：110-115.

［5］ 鄭求烈.補充復合中藥對運動大鼠心肌損傷標志物及CGRP含量的影響［D］.北京：北京體育大學，2013.

［6］ 張睿欽，管 斌，孔 青，等.雨生紅球藻異養(yǎng)轉(zhuǎn)化產(chǎn)蝦青素的條件研究［J］.浙江大學學報（農(nóng)業(yè)與生命科學版），2011，37（6）：624-630.

［7］ 張 珂，曹建民，郭 嫻，等.黑果枸杞對大鼠運動性腎缺血再灌注損傷的保護作用［J］.首都體育學院學報，2015，27（1）：85-89.

［8］ 衣雪潔，張慶榮，于 瑩，等.健脾補糖對過度訓練脾虛大鼠骨骼肌GLUT4和P38活性的影響［J］.北京體育大學學報，2007，30（9）：1212-1215.

［9］ 劉 揚，吳志峰.運動性心肌微損傷的研究現(xiàn)狀［J］.東南國防醫(yī)藥，2014，16（4）：401-403.

［10］楊 潔，鄭嘉毅，周冬冬，等.小鼠與大鼠急性力竭運動方法的建立及其對心肌超微結(jié)構(gòu)的影響［J］.上海交通大學學報：醫(yī)學版，2011，31（10）：1366-1369.

［11］廖興林，常 蕓.運動性心肌微損傷發(fā)生中炎癥反應基因表達譜的研究［J］.中國運動醫(yī)學雜志，2010，29（1）：34-37.

［12］周海濤，曹建民，林 強.紅景天對大鼠力竭游泳能力和心肌線粒體的抗氧化能力的影響［J］.沈陽體育學院學報，2010，29（5）：57-60.

［13］李建平.一次性急性力竭運動后大鼠血漿內(nèi)皮素、腎上腺髓質(zhì)素、降鈣素基因相關(guān)肽含量的變化［J］.中國組織工程研究與臨床康復，2007，11（17）：3347-3350.

［14］馬 建，陳海敏，嚴小軍，等.蝦青素可能通過H+傳遞功能保護NaN3損傷的人胎肝L-02細胞［J］.藥學學報，2011，46（5）：521-526.

［15］張曉麗.雨生紅球藻抗氧化作用及藻粉質(zhì)量安全性研究［D］.北京：中國科學院，2006.

［16］Jyonouchi H，Zhang L，Gross M，et al.Immunomodulating actions of carotenoids：enhancement of in vivo and in vitro antibody production to T-dependent antigens［J］.Nutr Cancer，1994，21（1）：47-58.

［17］海漩雋，凌雪萍，盧英華.蝦青素對正常小鼠與衰老模型大鼠免疫指標的影響［J］.廈門大學學報（自然版），2013，52（5）：703-709.

［18］White KI.Jr，Sheth CM，Pcache VL.Comparison of primary immune responses to SRBC and KLH in rodents［J］.J Immunotoxico1，2007，4（2）：153-158.

［19］ McDcvitt TM，Tchao R，Harrison EH，et al.Carotenoids normally present in serum inhibit proliferation and induce differentiantion of a human monocyte／macrophage cell line［J］.J Nutr，2005，135（2）：160-164.

［20］Ferdinandy P，Csonka C，Csont T，et al.Rapid pacing-induced preconditioning is recaptured by farnesol treatment in hearts of cholesterol fed rats：role of polyrenyl derivatives and nitric oxide［J］.Mol Cell Biochem，1998，186（1-2）：27-34.

［21］Monroy-Ruiz J，Sevilla MA，Carrbn R，et al.Astaxanthinenriched-diet reduces blood pressure and improves cardiovascular parameters in spontaneously hypertensive rats［J］.Pharmacol Res，2011，63（1）：44-50.

［22］宣榮榮，高 鑫，吳 瑋，等.蝦青素對子癰前期大鼠的預防效果［J］.藥學學報，2014，49（10）：1400-1405.

［23］劉維佳，崔坤敏，夏立營，等.鹽藻素抗氧化及對血清內(nèi)皮素和腫瘤壞死因子的影響［J］.中國現(xiàn)代醫(yī)生，2011，49（13）：3-4，6.

［24］孫紅梅.不同運動負荷對大鼠心肌與血清一氧化氮及其合酶的影響［J］.中國運動醫(yī)學雜志，2008，27（2）：214-215.

The protective effects of Haematococcus pluvialis on the exercise-induced myocardial injury in rat

ZHOU Hai-tao1，CAO Jian-min2，GONG Ping1△，NIU Yan-long2，WANG Can2，WANG Biao1
（1.Biochemical Engineering College of Beijing Union University，Beijing 100023；2.Beijing Sport University，Beijing 100084，China）

Objective：To study the protective effects of Haematococcuspluvialis（H.pluvialis）on myocardial injury of rats induced by endurance and intensive exercise.Methods：Themodel wasbased on intensive endurancetraining.Sixty-fivemaleaged 42 days Wistar ratswererandomly divided into5 groups：control group（Cgroup），general training group（M group），low dose H.pluvialis+training group（HM I group），middle dose H.Pluvialis+training group（HM II group），high dose H.pluvialis+training group（HM IIIgroup）.Each group included 12 rats，and the rats were assigned to go on a42-day swimming training regime.Professional gavageweretaken daily.Theratsin HMI，HMIIand HMIIIgroup weretreated with H.pluvialis at thedosesof 0.067，0.133 and 0.4 g／kg by ig at 5 ml／kg and the normal saline were given to other groups.After a 42-day swimming training regime，myocardial injury markers such as serum alanine aminotransferase（ALT），myocardial superoxide dismutase（SOD）and malondialdehyde（MDA）were detected，the biochemical indexes such as serum and myocardial endothelin（ET）and calcitonin gene related peptide（CGRP）were detected.Results：Serum ALT，lactate dehydrogenase（LDH），creatine kinase（CK），a-hydroxybutyrate dehydrogenase（a-HBDH），ET，myocardial MDA and ETin M group were significantly higher than those in Cgroup（p＜0.05 orp＜0.01）.The myocardial SODactivity and the myocardial and serum CGRPin M group were significantly lower than those in Cgroup（p＜0.05 orp＜0.01）.The contents of serum ALT，LDH and CK in HM groups were lower than those in the Mgroup but there was no significant difference between the two groups.Compared with M group，H.pluvialis could decrease the levels of seruma-HBDH，ETand myocardial ETin a dose-dependent manner（p＜0.05 orp＜0.01）.The above mentioned three parameters in HM IIIgroup were lower than those in HM Igroup（p＜0.05）.H.pluvialis could decrease the levels of myocardial MDA and increase the levels of myocardial SOD activity and serum or myocardial CGRPin a dose-dependent manner（p＜0.05 orp＜0.01）.Conclusion：The different doses of H.pluvialis can effectively reduce the free radicals caused by endurance and intensive training and enhance the immune function.Meanwhile H.pluvialis is able to guarantee the relative balance in ETan CGRP‘s concentration.Therefore，the myocardial lipid peroxidation and myocardial injury are encumbered.Additionaly，high dose of H.pluvialis is proven to be the most effective.

Haematococcus pluvialis； myocardial injury markers； antioxidant enzymes； endothelin； calcitonin gene related peptide； exercise-induced myocardial injury；rat

R285.5

A

1000-6834（2017）06-539-05

10.12047／j.cjap.5522.2017.128

北京市朝陽區(qū)協(xié)同創(chuàng)新項目（CYXC1508）；北京市高等學校高水平人才交叉培養(yǎng)—實培計劃項目

2016-11-14

2017-04-27

△【通訊作者】Tel：86-013911514571；E-maill：gongping＠ buu.edu.cn