唐林軍，黎曉強，陳旭華

（廣東省高州市人民醫(yī)院 內科ICU，廣東 高州 525200）

腺素治療去甲腎上感染性休克對患者血流動力學與心臟的影響

唐林軍，黎曉強，陳旭華

（廣東省高州市人民醫(yī)院 內科ICU，廣東 高州 525200）

目的探討去甲腎上腺素治療感染性休克對患者血流動力學與心臟的影響。方法選取2016年1月‐2017年6 月收治的90例感染性休克患者為研究對象，以隨機數字表法將其分為對照組（45例）與研究組（45例）。兩組患者均采取常規(guī)對癥支持治療，在此基礎上對照組患者應用小劑量去甲腎上腺素，研究組患者應用大劑量去甲腎上腺素治療。觀察對比兩組患者治療前與治療8 h后血流動力學與心臟指標的變化，以及治療期間的藥物副反應情況。結果經相應治療后，研究組患者心率（HR）、平均動脈壓（MAP）水平均低于對照組患者（P ＜0.05）；研究組患者心臟指數（CI）、心搏指數（SI）及全身血管阻力指數（SVRI）均高于對照組患者（P ＜0.05）；研究組患者治療期間藥物副反應的發(fā)生率為17.78%（8/45），高于對照組患者的4.44%（2/45）（P ＜0.05）。結論大劑量去甲腎上腺素能夠快速改善感染性休克患者的血流動力學與心臟指標，但藥物副反應較強，治療時應密切監(jiān)測患者的各項指標，酌情調整用藥量，以便發(fā)揮最佳的藥效。

去甲腎上腺素；感染性休克；血流動力學；心臟

感染性休克屬于臨床常見的危急重癥之一，嚴重影響了人們的生命安全。有研究指出，感染性休克患者易發(fā)生心功能及血流動力學變化，而應用升壓類藥物可以在一定程度上糾正這種異常狀態(tài)。去甲腎上腺素是臨床常見的活性藥物之一，可以起到快速復蘇的目的[1]。然而，部分研究指出，不同去甲腎上腺素應用量對感染性休克患者血流動力學與心臟功能的影響存在一定的差異[2]。為了進一步完善感染性休克患者的治療方案，本研究選取2016年1月‐2017年6月收治的90例感染性休克患者為研究對象，對其應用了不同劑量去甲腎上腺素治療，觀察對比兩組患者血流動力學與心臟指標的變化，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月‐2017年6月收治的90例感染性休克患者為研究對象，以隨機數字表法將其分為對照組（45例）和研究組（45例）。入組條件：①符合《中國急診感染性休克臨床實踐指南》[3]中的內容，且經實驗室檢查證實；②本次研究內容均已告知患者家屬，并取得其知情與同意。排除條件：①患有嚴重心臟瓣膜疾病、急性冠脈綜合征、心律失常、急性腎衰竭和急性肝衰竭者；②對去甲腎上腺素藥物抵抗者；③24 h內死亡者；④患有閉塞性脈管炎、動脈硬化者；⑤哺乳期及妊娠期女性。對照組患者，男25例，女20 例；年 齡20～89歲，中位年齡62歲；腹腔感染18 例，肺部感染20例，敗血癥7例；急性生理功能和慢性健康狀況評分系統(tǒng)II（acute physiology and chronic health evaluation II,APACHE II）為 17～31（27.0±5.2）分。研究組患者，男24例，女21例；年齡20～90歲，中位年齡62歲；腹腔感染19例，肺部感染20例，敗血癥8例；APACHE II評分為17～31（27.3±5.5）分。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P ＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均采取常規(guī)對癥支持治療，包括：液體復蘇、抗感染以及呼吸機通氣等，伴有水腫者應用利尿劑處理。在常規(guī)治療基礎上，對照組患者靜脈滴入去甲腎上腺素（由天津金耀藥業(yè)有限公司提供，國藥準字16012H022），初始劑量為1 μg/min，每間隔2 min調整1次，注射的最大劑量≤25 μg/min，當平均動脈壓（mean arterial pressure,MAP）回升到70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）以 上， 應 用 2 μg/min的水平來維持血壓；研究組患者靜脈滴入去甲腎上腺素的初始劑量為2 μg/min，每間隔2 min調整1 次，注射的最大劑量≤50 μg/min，當MAP回升到70 mmHg以上，應用4 μg/min的水平來維持血 壓。

1.3 觀察指標

①觀察對比兩組患者治療前與治療8 h后血流動力學與心臟指標的變化，具體包括：心率（heart rate,HR）、平均動脈壓（MAP）、心臟指數（cardiac index,CI）、心搏指數（stroke index,SI）及全身血管阻力指數（systemic vascular resistance index,SVRI）；②觀察對比兩組患者治療期間藥物副反應的發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學方法

應用SPSS 15.0軟件對數據進行統(tǒng)計學處理與分析。計量資料均符合正態(tài)分布；大部分計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗；中位年齡采用非參數秩和檢驗；計數資料以百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。P ＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前與治療8 h后血流動力學與心臟指標的變化情況比較

兩組患者治療前HR、MAP、CI、SI和SVRI比較差異均無統(tǒng)計學意義（P ＞0.05）；治療后研究組患者HR、MAP水平均低于對照組（P ＜0.05）；治療后研究組患者CI、SI和SVRI水平均高于對照組患者（P ＜0.05）。見表1。

2.2 兩組患者治療期間藥物副反應的發(fā)生情況比 較

研究組患者治療期間藥物副反應的發(fā)生率為17.78%（8/45），高于對照組患者的4.44%（2/45）（P ＜0.05），見表2。

表1 兩組患者治療前與治療8 h后血流動力學與心臟指標的變化情況比較 （±s,n =45）

表1 兩組患者治療前與治療8 h后血流動力學與心臟指標的變化情況比較 （±s,n =45）

組別 HR/min MAP/mmHg CI/[L/(m2·min)]SI/(ml/m2) SVRI/(dyne·s·cm-5/m2)治療前 治療8 h后 治療前 治療8 h后 治療前 治療8 h后 治療前 治療8 h后 治療前 治療8 h后研究組 105.5±8.3 88.5±6.6 60.2±3.2 82.6±3.6 2.2±1.3 4.2±1.2 30.2±4.3 50.2±2.3 892.5±86.6905.6±56.6對照組 105.6±6.8 96.6±7.6 60.3±3.3 72.6±3.3 2.3±1.2 3.1±1.5 30.3±5.2 41.2±2.6 892.4±84.6894.5±90.5 t值 0.656 4.526 0.656 5.066 0.485 3.523 0.562 3.856 0.545 6.523 P值 0.455 0.032 0.452 0.027 0.545 0.040 0.645 0.039 0.452 0.022

表2 兩組患者治療期間藥物副反應的發(fā)生情況比較 （例，n =45）

3 討論

感染性休克又稱為膿毒性休克，是指微生物與其毒素等物質所致的膿毒病綜合征合并休克。感染灶內微生物與其胞壁、毒素物質等侵入循環(huán)，激活宿主體液系統(tǒng)與各類型細胞，形成內源性介質與細胞因子，作用于各種系統(tǒng)、器官，影響灌注，并造成組織細胞代謝紊亂、缺氧缺血以及功能性障礙，甚至功能衰竭。由于感染性休克發(fā)病急、病情重且變化快，所以死亡率較高，嚴重危害了人們的健康與生命安全。有研究發(fā)現(xiàn)，感染性休克進展快速主要與機體的血流動力學變化有關，血流動力學變化后可使組織器官對于氧的代謝與攝取機制發(fā)生變化，在一定程度上加重了休克進程[4]。單純的液體復蘇對于感染性休克患者組織器官的改善作用不夠明顯，應適當應用血管活性藥物，以便提高患者的血壓水平，強化血液灌注，快速糾正組織缺氧狀態(tài)，延緩疾病進展。

去甲腎上腺素屬于臨床常見的縮血管藥物之一，它能夠有效且快速的提高動脈血壓，改善血流動力學指標[5]。然而，有國外研究認為，去甲腎上腺素增強了血管的阻力，可能減少組織器官的血流量，繼而使臟器發(fā)生缺血性損傷，增加死亡率[6]。本文研究結果顯示，治療后研究組患者HR、MAP水平均低于對照組（P ＜0.05）；治療后研究組患者CI、SI和SVRI水平均高于對照組患者（P ＜0.05）。以上結果可見，大劑量去甲腎上腺素對感染性休克患者心臟與血流動力學指標的改善效果十分顯著。大劑量去甲腎上腺素能夠快速作用在α受體，收縮血管，增強外周血管阻力與灌注壓，保證組織器官的血液供應作用[7-8]。此外，大劑量去甲腎上腺素屬于β1受體激動類藥物，進一步強化了心肌收縮作用，增強左心室做功與心率，快速清除肌酐。有國外學者研究發(fā)現(xiàn)，大劑量去甲腎上腺素能夠增加感染性休克患者的副反應，若盲目增加治療劑量，則無利于療效的提高[9]。本次研究從安全性來看，研究組患者治療期間藥物副反應的發(fā)生率為17.78%，高于對照組患者的4.44%（P ＜0.05），說明大劑量去甲腎上腺素的藥物安全性仍不夠理想，這與部分報道結果相符[10-11]。對感染性患者應用去甲腎上腺素治療時應以其病情及機體耐藥情況作為標準，隨時調整用藥量，以此預防并降低藥物副反應的發(fā)生 率[12]。

綜上所述，大劑量去甲腎上腺素能夠快速改善感染性休克患者的血流動力學與心臟指標，但藥物副反應較強，治療時應密切監(jiān)測患者的各項指標，酌情調整用藥量，以便發(fā)揮最佳的藥效。

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10.19338/j.issn.1672-2019.2017.10.016

2017-07-13

（劉東京 編輯）