聞威
研究培哚普利聯(lián)合卡維地洛對(duì)難治性心力衰竭患者心功能的影響
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目的 觀察培哚普利聯(lián)合卡維地洛對(duì)難治性心力衰竭患者心功能的影響。方法 60例難治性心力衰竭患者, 隨機(jī)分為觀察組及對(duì)照組, 各30例。兩組同時(shí)給予強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等常規(guī)治療, 觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用培哚普利及卡維地洛。評(píng)價(jià)兩組患者治療前及治療6個(gè)月的左室舒張末徑、左室收縮末徑及左室射血分?jǐn)?shù)。結(jié)果 治療前, 兩組患者的左室舒張末徑、左室收縮末徑及左室射血分?jǐn)?shù)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后, 觀察組患者左室舒張末徑為(57.68±4.12)mm、左室收縮末徑為(48.64±3.18)mm、左室射血分?jǐn)?shù)為(42±6)%, 均優(yōu)于對(duì)照組的(61.28±3.89)mm、(52.96±2.69)mm、(39±6)%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 培哚普利聯(lián)合卡維地洛治療難治性心力衰竭,對(duì)患者心功能的改善作用顯著, 提高了患者的臨床療效。
培哚普利;卡維地洛;難治性心力衰竭;心功能
隨著人群的老齡化, 慢性心力衰竭(CHF)的發(fā)生率日益增長(zhǎng)。一旦發(fā)展成難治性心力衰竭, 則患者的病死率明顯增高。本研究對(duì)60例難治性心力衰竭患者除常規(guī)給予強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管治療外, 聯(lián)合應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑培哚普利和非選擇性β受體抑制劑卡維地洛, 觀察分析其對(duì)難治性心力衰竭患者左心室收縮及舒張功能的影響, 報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取2016年1~10月收治的60例難治性心力衰竭患者作為臨床研究對(duì)象, 年齡56~78歲?;颊呔霞{入標(biāo)準(zhǔn), 排除不符合標(biāo)準(zhǔn)患者。將患者隨機(jī)分為觀察組及對(duì)照組, 各30例。
1.2 方法 兩組患者在積極尋找心力衰竭病因及誘因的同時(shí), 均給予強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等常規(guī)治療。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用培哚普利2 mg/d, 如無不良反應(yīng), 依據(jù)患者耐受及心力衰竭控制情況逐步增加劑量, 每周增量1倍, 靶劑量及最大耐受劑量分別為 20 mg/d。最大耐受劑量以臨床癥狀緩解、穩(wěn)定, 收縮壓≥90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 心率≥50次/min為準(zhǔn), 卡維地洛2.5 mg, 2次/d, 每周增量1倍,至最大劑量20 mg/d, 如在治療過程中, 心力衰竭癥狀加重或出現(xiàn)高血壓、心率變化明顯, 則暫緩增加劑量或適當(dāng)減量,癥狀穩(wěn)定后再逐漸增加。確定最大耐受劑量后出院繼續(xù)服藥,共觀察治療6個(gè)月。
1.3 觀察指標(biāo) 治療前后觀察兩組患者的心功能。通過心臟彩超檢查患者的左室舒張末徑、左室收縮末徑和左室射血分?jǐn)?shù)變化情況。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS14.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療前, 兩組患者的左室舒張末徑、左室收縮末徑及左室射血分?jǐn)?shù)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后, 觀察組患者左室舒張末徑為(57.68±4.12)mm、左室收縮末徑為(48.64±3.18)mm、左室射血分?jǐn)?shù)為(42±6)%, 均優(yōu)于對(duì)照組的(61.28±3.89)mm、(52.96±2.69)mm、(39±6)%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療前后左室舒張末徑、左室收縮末徑、左室射血分?jǐn)?shù)變化比較(±s)
表1 兩組患者治療前后左室舒張末徑、左室收縮末徑、左室射血分?jǐn)?shù)變化比較(±s)
注:與對(duì)照組比較, aP<0.05
組別例數(shù)左室舒張末徑(mm)左室收縮末徑(mm)左室射血分?jǐn)?shù)(%)治療前治療后治療前治療后治療前治療后觀察組3062.64±3.82 57.68±4.12a54.64±2.09 48.64±3.18a35±7 42±6a對(duì)照組3061.73±3.9261.28±3.8953.53±1.9952.96±2.6934±739±6
難治性心力衰竭可導(dǎo)致交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)過度激活, 血中兒茶酚胺、血管緊張素、醛固酮等內(nèi)分泌激素水平增高, 心臟過度的交感神經(jīng)興奮, 通過局部神經(jīng)及體循環(huán)中的兒茶酚胺均可導(dǎo)致顯著的心臟病變[2], 全身阻力血管收縮, 使心臟負(fù)荷加重, 心率增快, 促進(jìn)心肌肥厚, 使心肌發(fā)生重構(gòu), 促進(jìn)心力衰竭加重, 使心肌需氧增多, 交感興奮使心臟更易發(fā)生快速性心律失常。因此,難治性心力衰竭的治療不僅要糾正血流動(dòng)力學(xué)的障礙, 更重要的是調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌活動(dòng), 延緩心肌重構(gòu), 改善心功能[3]。
培哚普利是含羥基的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑, 可通過減少血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)的產(chǎn)生, 使醛固酮分泌減少, 導(dǎo)致交感神經(jīng)遞質(zhì)的釋放, 抑制緩激肽的降解, 促進(jìn)前列腺素和一氧化氮(NO)的釋放, 從而擴(kuò)張血管, 降低心臟前后負(fù)荷,改善心功能[4]。同時(shí)通過其內(nèi)分泌和血管效應(yīng), 改善心肌供血, 抑制心肌纖維化, 減輕和逆轉(zhuǎn)血管壁及心肌的肥厚, 減輕血管及心室重構(gòu)[5]。
卡維地洛是一種新型非選擇性β受體阻滯劑, 選擇性阻斷α1受體, 從而擴(kuò)張外周血管, 并具有強(qiáng)的抗氧化作用,可清除體內(nèi)氧自由基, 并有獨(dú)特的血管保護(hù)作用[6-9]??ňS地洛即可改善患者的血流動(dòng)力學(xué), 也可抑制難治性心力衰竭患者的神經(jīng)內(nèi)分泌異常激活[10]。
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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.23.058
111000 遼陽(yáng)市第三人民醫(yī)院
本次研究結(jié)果顯示, 治療前, 兩組患者的左室舒張末徑、左室收縮末徑及左室射血分?jǐn)?shù)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后, 觀察組患者左室舒張末徑為(57.68±4.12)mm、左室收縮末徑為(48.64±3.18)mm、左室射血分?jǐn)?shù)為(42±6)%, 均優(yōu)于對(duì)照組的(61.28±3.89)mm、(52.96±2.69)mm、(39±6)%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用培哚普利聯(lián)合卡維地洛治療效果顯著。
綜上所述, 培哚普利聯(lián)合卡維地洛治療難治性心力衰竭,對(duì)患者心功能的改善作用顯著, 臨床在強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用培哚普利、卡維地洛可提高難治性心力衰竭患者的臨床療效。
2017-10-18]