汪丹

摘要：目的 探討血糖水平對急性腦梗死患者預后的影響及干預措施。方法 選取84例未合并糖尿病的急性腦梗死患者，依其入院血糖水平將其分為觀察組（高血糖組）48例和對照組（正常血糖組）36例，兩組經(jīng)積極治療后進行神經(jīng)功能缺損評分，觀察疾病轉歸分析其關聯(lián)性。結果 急性期血糖水平越高，神經(jīng)功能缺損程度越重，觀察組中血糖控制良好者較未控制者神經(jīng)功能恢復差，以上差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 高血糖可影響急性腦梗死患者的預后，血糖經(jīng)有效控制后或可在一定程度上改善其不良影響。

關鍵詞：急性腦梗死；血糖；神經(jīng)功能評分

中圖分類號：R743.3 文獻標識碼：A 文章編號：1006-1959（2017）23-0055-02

Study on the Relationship between Blood Glucose Level and Prognosis of Acute Cerebral Infarction

WANG Dan

（Xinghai Hospital，Suzhou Industrial Park，Suzhou 215000，Jiangsu，China）

Abstract：Objective To investigate the effect of blood glucose level on the prognosis of patients with acute cerebral infarction and the intervention measures.Methods 84 cases of acute cerebral infarction patients without diabetes，according to their blood glucose levels on admission were divided into the observation group（high glucose group）48 cases and control group（normal glucose group）36 cases，the two groups after treatment score the neural function defect，analysis the relevance of outcomes of disease.Results The higher the level of blood glucose in the acute phase，the heavier the degree of neurological deficit，the worse the blood glucose control group in the observation group than the uncontrolled nerve function，the difference was statistically significant（P<0.05）.Conclusion Hyperglycemia can affect the prognosis of patients with acute cerebral infarction，blood sugar after effective control or to a certain extent，to improve its adverse effects.

Key words：Acute cerebral infarction；Blood glucose；Neurological function score

近年來，腦梗死已成為嚴重危害人類健康的主要疾病之一，往往起病急，進展快，經(jīng)積極治療后仍可能出現(xiàn)嚴重的神經(jīng)功能缺損。據(jù)文獻報道，急性腦梗死早期高血糖發(fā)生率高達36.3%～53%，血糖水平與腦梗死預后的關聯(lián)性已引起國內(nèi)外學者的廣泛重視，急性期積極控制血糖對腦梗死預后有否積極影響仍需進一步探討。現(xiàn)對我院2015年6月～2016年6月收治的84例急性腦梗死患者的血糖水平進行回顧性分析，探討其與疾病預后的關系。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇2015年6月～2016年6月我院收治的84例首發(fā)急性腦梗死患者，均符合全國第四屆腦血管病學術會議制定的診斷標準[1]，并經(jīng)影像學診斷證實。入選病例既往否認糖尿病史，且不合并全身嚴重疾病。按《腦卒中神經(jīng)功能缺損程度評分標準》進行評分，所有患者神經(jīng)功能缺損評分>8分。其中性別、年齡、身高、體重等基本因素無統(tǒng)計學差異。將所有研究對象采用已糖激酶法進行空腹血糖測定，依據(jù)空腹血糖水平將其分為觀察組（≥7.0 mmol/L）48例和對照組（<7.0 mmol/L）36例。

1.2方法

所有患者均常規(guī)給予抗血小板、調(diào)血脂、清除氧自由基、活血化瘀等腦梗死規(guī)范化治療，對于血糖升高者給予胰島素降糖治療。住院4 w對所有患者進行神經(jīng)功能恢復情況的評定。

1.3神經(jīng)功能恢復情況評價標準

①基本痊愈：NIHSS評分減少91%～100%，病殘程度0級；②顯著進步：NIHSS評分減少46%～90%，病殘程度1～3級；③進步：NIHSS評分減少18%～45%；④無變化：NIHSS評分減少17%左右；⑤惡化：NIHSS評分減少或增加18%以上；⑥死亡?？傆行?基本痊愈+顯著進步+進步例數(shù)/患者總數(shù)×100%。

1.4統(tǒng)計學方法

采用SPSS16.0對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析，計量資料采用（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

84例患者中，血糖增高者48例，占57.10%，平均血糖值（9.8±4.2）mmol/L，血糖正常者36例，占42.90%，平均血糖值（4.9±2.0）mmol/L。給予積極治療4 w后對所有患者進行神經(jīng)功能恢復情況的評定，結果顯示，觀察組總有效率75.00%，明顯低于對照組86.11%，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。在觀察組中，經(jīng)胰島素治療后血糖控制的患者較血糖未控制者轉歸明顯好轉，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。endprint

3 討論

腦梗死是危害我國中老年人身體健康的重要疾病之一，可嚴重影響患者生活質(zhì)量。大量臨床資料顯示，急性腦梗死患者早期多合并血糖升高，其機制可能與應激因素、組織損傷后激素變化、下丘腦-垂體軸的激活以及細胞因子誘導的胰島素抵抗等多項因素有關[2]。反過來，高血糖又可加重腦損傷，其機制可能與下列因素有關：①高血糖使腦缺血缺氧下葡萄糖無氧酵解增加，其終產(chǎn)物乳酸生成增多，造成細胞內(nèi)酸中毒，使ATP的產(chǎn)生進一步減少，能量代謝障礙，加劇腦水腫及神經(jīng)元死亡[3]；②Parsons等證實高血糖能促進缺血半暗區(qū)細胞死亡，影響再灌注時鈣離子的恢復，促進細胞內(nèi)鈣超載，破壞線粒體功能，從而加重腦損害；③高血糖可增加血粘度，使紅細胞變形能力下降，血管內(nèi)形成微小凝集物，引起彌漫性微小血管病變，進而影響側支循環(huán)的建立[4]；④高血糖可致脂質(zhì)過氧化物增高，促進氧自由基產(chǎn)生，加劇腦組織的損害；⑤高血糖還可使NO產(chǎn)生增多，促進亞硝酸鹽生成，加重神經(jīng)元損害[5]。Bruno等學者在動物實驗中建立大鼠腦缺血模型發(fā)現(xiàn)，大鼠在腦缺血后2～4 h，高血糖組大鼠的梗死面積明顯高于血糖正常組，腦血流和血腦屏障通透性明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義[6]。

Baird等學者發(fā)現(xiàn)卒中后24 h內(nèi)持續(xù)高血糖（>11.1 mmol/L）可作為梗死面積增大的獨立預測因素。近期研究發(fā)現(xiàn)，腦梗死患者存在胰島素抵抗，我國學者通過監(jiān)測急性腦卒中患者1 w內(nèi)空腹血糖及空腹胰島素水平發(fā)現(xiàn)，高血糖組的空腹血糖及空腹胰島素水平均明顯高于血糖正常組，差異有統(tǒng)計學意義，結果提示發(fā)病急性期血糖升高與胰島素抵抗有關，隨著胰島素的應用、病情的好轉，胰島素水平下降，胰島素抵抗亦逐漸好轉[7]。本文通過對84例急性腦卒中患者的回顧性研究發(fā)現(xiàn)，急性腦梗死患者空腹血糖水平越高，其神經(jīng)損傷越重，預后越差，起病早期經(jīng)胰島素積極降糖治療后可有效改善患者預后，促進神經(jīng)功能恢復，與國內(nèi)外相關研究報道結論一致。高血糖是致急性腦梗死預后不良的因素之一，積極處理高血糖可有效減少并發(fā)癥的發(fā)生并降低死亡率。胰島素治療不僅可平穩(wěn)降低血糖水平，其本身尚有獨立的神經(jīng)元保護作用，對缺血半暗帶和全腦的缺血均有保護作用，其機制一方面與其抗炎作用有關，另一方面與其通過抑制組織因子和纖溶酶原激活物抑制劑產(chǎn)生抗凝作用有關，此外，胰島素還可通過興奮垂體腎上腺軸促進腎上腺皮質(zhì)激素的分泌，清除氧自由基，從而減輕腦損傷保護腦細胞[8]。

綜上所述，急性腦梗死后血糖升高可視為疾病轉歸不良的一個參考指標，對判斷預后具有重要意義，良好的血糖控制可有效改善其預后，促進神經(jīng)功能恢復。但本研究仍有樣本量小，觀察參數(shù)少等缺陷，有待更大樣本量的實驗證實。

參考文獻：

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