趙 沄
(河南省西平縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河南 西平 463900)
阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作的效果觀察
趙 沄
(河南省西平縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河南 西平 463900)
目的:觀察聯(lián)用阿司匹林與氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床效果。方法:將某院2013年11月至2014年3月收治的78例短暫性腦缺血患者作為研究對象。隨機將這些患者分為氯吡格雷組和阿司匹林組,每組各39例患者。對阿司匹林組患者進行常規(guī)治療,同時為其應用阿司匹林腸溶片進行治療。在此基礎上,為氯吡格雷組患者加用硫酸氫氯吡格雷片進行治療,然后比較兩組患者的臨床療效、APTT、PLT、PT及FIB的水平。結果:與阿司匹林組患者相比,氯吡格雷組患者治療的總有效率較高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。與阿司匹林組患者相比,氯吡格雷組患者在進行治療后其APTT、PT較高,其FIB的水平較低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。兩組患者在進行治療前后其PLT相比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結論:聯(lián)用阿司匹林與氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作可取得顯著的臨床效果,能有效地改善其血小板指標、血液動力學的指標及凝血指標。
短暫性腦缺血;氯吡格雷;阿司匹林
短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)是神經(jīng)內(nèi)科常見的急癥,其發(fā)病率與致死率均較高[1]。在未經(jīng)治療的短暫性腦缺血發(fā)作患者中,病情進展為腦梗死的患者可達1/3以上。此病患者在初次發(fā)病后的一周內(nèi)發(fā)生腦梗死的幾率可達10%以上,在5年內(nèi)發(fā)生腦梗死的幾率可達到26%~35%。對此病患者及早進行規(guī)范的治療是改善其預后的關鍵。在臨床上,抗血小板藥是治療短暫性腦缺血發(fā)作的基礎藥物。阿司匹林和氯吡格雷均是臨床上常用的抗血小板藥,在進行抗血小板聚集方面均有顯著的療效[2]。本次研究主要觀察聯(lián)用阿司匹林與氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床效果。
將2013年11月至2014年3月我院收治的78例短暫性腦缺血患者作為研究對象。這些患者均經(jīng)臨床檢查被確診患有短暫性腦缺血發(fā)作。將這些患者隨機分為氯吡格雷組和阿司匹林組,每組各39例患者。在氯吡格雷組中有男性17例、女性22例,其年齡為20~65歲,平均年齡為(37.7±9.8)歲。在阿司匹林組中有男性19例,女性20例,其年齡為21~66歲,平均年齡為(39.6±11.5)歲。兩組患者的一般資料相比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
對阿司匹林組患者進行吸氧、降血壓、降血糖、補液、營養(yǎng)支持等常規(guī)治療,同時為其應用阿司匹林腸溶片(石藥集團歐意藥業(yè)有限公司生產(chǎn),國藥準字為H20153035,規(guī)格為100mg/片)進行治療。此藥的用法是:100mg/次,1次/d。在此基礎上,為氯吡格雷組患者加用硫酸氫氯吡格雷片(賽諾菲,(杭州)制藥有限公司生產(chǎn),國藥準字為H20056410,規(guī)格為75mg/片)進行治療。此藥的用法是:每次服150mg,1次/d。為兩組患者治療30d為一個療程,共治療2個療程。
顯效:治療后1d,患者的病情得到理想的控制。有效:治療后3d內(nèi),患者的病情得到理想的控制,且在一個月內(nèi)未復發(fā)。無效:治療結束后,患者的病情未得到控制,甚至發(fā)生腦梗死。治療的總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。在對兩組患者進行治療后對比分析其血小板、血液動力學的指標及凝血指標,包括血小板數(shù)目(PTL)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、凝血酶原時間(PT)及纖維蛋白原(FIB)的水平等。
采用SPSS20.0統(tǒng)計軟件對本研究中的數(shù)據(jù)進行分析,計量資料用(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料用(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
氯吡格雷組患者治療的總有效率為92.3%,阿司匹林組患者治療的總有效率為66.7%。與阿司匹林組患者相比,氯吡格雷組患者治療的總有效率較高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳情見表1。
表1 對兩組患者臨床療效的分析[n(%)]
進行治療前,兩組患者PTL、APTT、PT及FIB的水平相比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。與阿司匹林組患者相比,氯吡格雷組患者在進行治療后其APTT、PT較高,其FIB的水平較低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。兩組患者在進行治療前后其PLT相比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。詳情見表2。
表2 對兩組患者血小板數(shù)目、血液動力學的指標及凝血指標變化情況的分析(±s)
表2 對兩組患者血小板數(shù)目、血液動力學的指標及凝血指標變化情況的分析(±s)
時間 組別 FIB(g/L) PTL(×109/L) APTT(s) PT(s)治療前 阿司匹林組(n=39) 3.7±0.9 209.3±37.4 23.3±5.9 12.2±3.9氯吡格雷組(n=39) 3.8±0.9 205.6±27.8 25.4±6.3 12.7±4.8 t值 0.491 0.496 1.519 0.505 P值 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05治療后 阿司匹林組(n=39) 3.5±0.8 205.5±43.2 25.6±7.4 12.9±3.2氯吡格雷組(n=39) 2.1±0.7 195.2±22.4 55.4±6.8 18.3±4.2 t值 8.224 1.322 18.518 6.387 P值 <0.05 >0.05 <0.05 <0.05
短暫性腦缺血(TIA)是因發(fā)生局灶性腦缺血而導致的突發(fā)性、短暫性、可逆性的神經(jīng)功能障礙[3,4]。此病的發(fā)生與出現(xiàn)腦血管微栓塞或痙攣、血液成分異常、血流動力學改變等因素密切相關,可對患者的身心健康造成嚴重的影響。早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療是改善此病患者預后的重要措施[5]。臨床實踐證實,聯(lián)用阿司匹林與氯吡格雷治療TIA能顯著降低其病情的復發(fā)率及其他血栓性疾病的發(fā)病率,阻止患者的病情進展為腦梗死。阿司匹林具有抑制血小板內(nèi)環(huán)氧化酶的活性、減少血栓素A2的生成、阻止血栓形成等作用。氯吡格雷屬于二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受體抑制劑。此藥可選擇性地阻斷血小板表面ADP的受體,干擾血小板的聚集[6-8]。
本研究的結果顯示,與阿司匹林組患者相比,氯吡格雷組患者治療的總有效率較高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。與阿司匹林組患者相比,氯吡格雷組患者在進行治療后其APTT、PT較高,其FIB的水平較低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。兩組患者在進行治療前后其PLT相比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)??梢?,聯(lián)用阿司匹林與氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作可取得顯著的臨床效果,能有效地改善其血小板指標、血液動力學的指標及凝血指標。
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R743.31
B
2095-7629-(2017)8-0027-03