吳俊鋒

【摘要】 目的：比較尿激酶靜脈溶栓和重組鏈激酶溶栓治療心肌梗死的臨床效果。方法：選擇筆者所在醫(yī)院于2013-2015年所收治的80例心肌梗死患者作為試驗研究對象，基于溶栓治療方法的不同，將其劃分為試驗組和參照組，試驗組采取重組鏈激酶溶栓治療，參照組采取尿激酶靜脈溶栓治療，觀察兩組患者冠狀動脈再通情況、5個月病死率和不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果：試驗組患者溶栓后2 h血管再通率為95.0%，參照組血管再通率為60.0%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；在不良反應(yīng)發(fā)生率上，兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；5個月病死率上，試驗組低于參照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；試驗組各不良心血管事件發(fā)生率均低于參照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：相對于尿激酶靜脈溶栓治療心肌梗死而言，重組鏈激酶靜脈溶栓治療血管再通率明顯較高，病死率較低，是有效、可行性強且安全的治療方法。

【關(guān)鍵詞】 尿激酶； 重組鏈激酶； 靜脈溶栓； 心肌梗死； 臨床療效

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.18.014 文獻標(biāo)識碼 B 文章編號 1674-6805（2017）18-0029-02

急性心肌梗死在臨床中的發(fā)病率較高，屬于常見的心血管疾病。主要發(fā)病原因在于冠狀動脈發(fā)生急性閉塞，導(dǎo)致動脈供血區(qū)域的心肌細胞缺血缺氧及壞死而引發(fā)的一系列臨床綜合征，心肌梗死發(fā)生之后治療不及時將可能危及患者的生命安全，因此探討快速、有效且安全的治療方案是改善患者預(yù)后的關(guān)鍵[1]。目前，臨床中對于心肌梗死的治療方法有很多，且療效也存在較大的差異，溶栓治療及介入治療是最為常見的手段。其中溶栓治療具有快速解除病情、安全等特點，本文就尿激酶與重組鏈激酶靜脈溶栓治療心肌梗死的臨床效果進行探討，現(xiàn)將方法與結(jié)果總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇筆者所在醫(yī)院于2013-2015年所收治的80例心肌梗死患者作為試驗研究對象，所有患者均滿足急性心肌梗死的臨床診斷標(biāo)準?；谌芩ㄖ委煼椒ǖ牟煌?，將其劃分為試驗組和參照組，各40例。試驗組男23例，女17例；年齡43～78歲，平均（61.42±8.94）歲；梗死部位在前壁22例、下壁10例、側(cè)壁3例、其他部位5例；合并高血壓20例、合并糖尿病12例、高血脂患者4例。參照組男24例，女16例；年齡42～79歲，平均（60.67±8.59）歲；梗死部位在前壁21例、下壁12例、側(cè)壁3例、其他部位4例；合并高血壓18例、合并糖尿病13例、高血脂患者5例。兩組患者性別、年齡等基線資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

納入標(biāo)準：缺血性胸痛的時間持續(xù)30 min以上，使用硝酸甘油舌下含服無緩解；實驗室檢查結(jié)果提示心肌酶、肌酸激酶同工酶或者肌鈣蛋白指標(biāo)超出正常水平2倍或以上；超聲心動圖檢查結(jié)果發(fā)現(xiàn)ST段抬高，胸導(dǎo)抬高0.2 mV以上，肢導(dǎo)在0.1 mV以上。排除標(biāo)準：排除存在陳舊性心肌梗死病史的患者；排除由于其他心臟病原因造成心功能異?；颊?；排除有冠狀動脈旁路移植史的患者；排除合并嚴重肝腎功能衰竭的患者。

1.2 方法

兩組患者入院之后接受各項檢查，對電解質(zhì)水平、血糖指標(biāo)、凝血時間、心肌酶指標(biāo)、血小板、血尿常規(guī)及心電圖等進行分析。試驗組采取重組鏈激酶溶栓治療，給予患者150萬IU

注射用重組鏈激酶（上海凱茂生物醫(yī)藥有限公司，國藥準字S19980018）溶于100 ml的葡萄糖溶液中，在60 min內(nèi)注射完畢。參照組采取尿激酶（南京南大藥業(yè)有限責(zé)任公司，國藥準字H32023290）靜脈溶栓治療，給予150萬IU的尿激酶溶于100 ml生理鹽水中，在60 min內(nèi)予以靜脈注射，間隔24 h重復(fù)1次，最多不超過3次。兩組患者同時給予阿司匹林（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國藥準字J20080078，100 mg×30片）300 mg和氯吡格雷[賽諾菲（杭州）制藥有限公司，國藥準字J20130083，75 mg×7片）]300 mg嚼服，在溶栓治療完成之后使用低分子肝素（深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司，國藥準字H20060191）500 U皮下注射，間隔12 h注射1次，以1周作為1個療程。

1.3 評價指標(biāo)

1.3.1 冠狀動脈再通率 再通標(biāo)準為：用藥之后2 h胸痛癥狀緩解；最高的ST段導(dǎo)聯(lián)在2 h內(nèi)回落超過50%；心肌酶CK-MB峰值提前；發(fā)生再灌注心律失常。

1.3.2 隨訪指標(biāo) 對患者進行5個月的隨訪，了解5個月病死率、不穩(wěn)定心絞痛、心肌再梗死、心力衰竭等發(fā)生率。

1.3.3 不良反應(yīng)發(fā)生率 對兩組患者的低血壓、寒戰(zhàn)、消化道出血、牙齦出血、腦出血、血小板下降等不良反應(yīng)發(fā)生率進行對比。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

相關(guān)數(shù)據(jù)均錄入SPSS 16.0軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的血管再通率、5個月病死率及不良心血管事件發(fā)生率

試驗組患者溶栓后2 h血管再通率為95.0%，參照組血管再通率為60.0%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；5個月病死率，試驗組患者為2.5%、參照組患者為12.5%，試驗組低于參照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。此外，試驗組不穩(wěn)定心絞痛發(fā)生率為5.0%、心肌再梗死率為7.5%、心力衰竭發(fā)生率為5.0%，參照組分別為12.5%、20.0%和20.0%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 試驗組和參照組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率對比

試驗組患者的低血壓發(fā)生率為12.5%，寒戰(zhàn)發(fā)生率為5.0%，消化道出血發(fā)生率為0，牙齦出血發(fā)生率為2.5%，腦出血發(fā)生率為0，血小板下降發(fā)生率為2.5%；參照組分別為5.0%、2.5%、2.5%、5.0%、5.0%和2.5%。在不良反應(yīng)發(fā)生率上，兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表2。endprint

3 討論

急性心肌梗死屬于常見的心血管疾病之一，在臨床中具有較高的發(fā)病率和死亡率。具體發(fā)病原因在于患者的冠狀動脈發(fā)生梗死，研究發(fā)現(xiàn)梗死的相關(guān)動脈大都出現(xiàn)急性血栓閉塞，繼而導(dǎo)致心肌細胞和組織發(fā)生缺血和缺氧癥狀[2-3]。一旦血管閉塞的時間超過0.5 h，心肌細胞將出現(xiàn)不可逆的嚴重損傷，隨著時間的推移，壞死組織的面積逐漸擴大將對患者的循環(huán)、呼吸均產(chǎn)生影響，死亡率逐漸上升。有臨床資料報道，冠狀動脈阻塞之后心肌存活的時間一般為3～4 h，最多也不會超過6 h，因此，搶在這一時間之前對患者進行治療、恢復(fù)冠狀動脈的通暢性是改善患者健康的關(guān)鍵[4]。

大量的國內(nèi)外研究都證實，盡早開通梗死的相關(guān)動脈對于恢復(fù)冠脈的血液運行、縮小梗死區(qū)域的面積、保護患者左心室功能具有非常重要的價值。靜脈溶栓是當(dāng)前治療心肌梗死患者最為有效的方法之一，選擇合適的溶栓藥物能夠快速恢復(fù)動脈的通暢從而改善心肌功能[5]。一項研究發(fā)現(xiàn)，通過早期溶栓治療能夠較好地降低患者的死亡率、改善近期和遠期的預(yù)后。尿激酶是通過人體腎組織培養(yǎng)得到的酶蛋白的一種，其主要作用機制在于能夠?qū)C體的內(nèi)源性纖溶系統(tǒng)產(chǎn)生促進，促使纖溶酶原產(chǎn)生催化及裂解的作用轉(zhuǎn)化成為纖溶酶[6]。纖溶酶不但能夠促使纖維蛋白凝塊快速溶解，還能夠?qū)⒀貉h(huán)系統(tǒng)中的凝血因子及纖維蛋白原降解，具有較好的溶栓作用。尿激酶還能夠通過誘導(dǎo)腺苷二磷酸作用從而抑制血小板的聚集，防止血栓的形成[7]。重組鏈激酶是將纖溶酶原和鏈激酶以1∶1分子比結(jié)合形成的復(fù)合物，通過靜脈注射進入人體之后能夠快速激活纖溶酶原的，使其轉(zhuǎn)化成為纖溶酶，達到溶解血栓、促進血管再通的目的[8]。除此之外，重組鏈激酶的溶栓機制會隨著纖維蛋白的存在得以加強，因此病情嚴重的患者也能夠起到很好的溶栓作用，對于血栓形成產(chǎn)生的病理變化疾病具有非常好的療效。本文中，對試驗組患者給予重組鏈激酶，參照組患者給予尿激酶進行治療，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，試驗組患者的血管再通率為95.0%、參照組患者為60.0%，試驗組患者的病死率為2.5%、參照組為12.5%，組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），同時，試驗組患者不穩(wěn)定心絞痛等不良心血管事件發(fā)生率也明顯低于參照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；結(jié)果還發(fā)現(xiàn)，試驗組和參照組患者在不良反應(yīng)發(fā)生率方面的差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。提示重組鏈激酶在心肌梗死患者救治過程中具有很高的價值，同時引發(fā)心血管不良事件的可能性較低，不良反應(yīng)主要表現(xiàn)為低血壓和寒戰(zhàn)，這類反應(yīng)可能與輸液的速度等因素相關(guān)，在實際用藥過程中要注意控制好輸注的速度，在確保療效的前提下預(yù)防各類不良反應(yīng)的發(fā)生，提高治療成效，有進一步研究與推廣的價值。

參考文獻

[1]孟凡強，胡帥.血清白細胞介素-6和高敏C反應(yīng)蛋白與急性心梗溶栓后再通的預(yù)測[J].醫(yī)學(xué)臨床研究，2011，28（7）：1376-1377.

[2]汪海濤，郭敏.急性ST段抬高型心肌梗死直接PCI術(shù)后ST段回落的臨床研究[J].心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2011，20（1）：81-83.

[3]朱桂華，焦永春，張向東，等.心肌缺血分級對急性ST段抬高型心肌梗死患者并發(fā)嚴重心律失常的預(yù)測價值分析[J].中國醫(yī)師進修雜志，2014，37（10）：15-18.

[4]侯俊會.尿激酶靜脈溶栓治療急性ST段抬高型心肌梗死36例[J].河南醫(yī)學(xué)研究，2014，23（10）：93-94.

[5]吉亞軍，張海中，胡建強，等.尿激酶溶栓聯(lián)合不同抗凝劑治療ST段抬高型急性心肌梗死對心臟超聲指數(shù)的影響[J].現(xiàn)代實用醫(yī)學(xué)，2011，23（7）：806-808.

[6]徐星國.急性ST段抬高心肌梗死患者溶栓前后白細胞、中性粒細胞計數(shù)及中性粒細胞/淋巴細胞比值意義探討[J].中國保健營養(yǎng)，2016，26（11）：471-472.

[7]孫育民，王駿，周赟，等.常規(guī)急診及尿激酶溶栓失敗后補救性冠脈介入治療急性心肌梗死的療效[J].心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2013，22（1）：54-57.

[8]王紅星，王付蘭，張光明，等.重組組織型纖溶酶原激活劑與尿激酶治療急性心肌梗死的臨床療效及安全性比較[J].中國基層醫(yī)藥，2015，22（3）：430-432.

（收稿日期：2017-02-13）endprint