鞠維華
(淄博市中心醫(yī)院,山東 淄博 255036)
氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的療效分析
鞠維華
(淄博市中心醫(yī)院,山東 淄博 255036)
目的 探討急性心肌梗死采取氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療的療效。方法 取2015年4月~2017年4月本院收治的80例急性心肌梗死患者實(shí)施研究,根據(jù)患者用藥方案將患者分為阿司匹林組(n=40,阿司匹林)和聯(lián)合組(n=40,氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林),統(tǒng)計(jì)對比兩組患者的治療效果及安全性。結(jié)果 聯(lián)合組患者療效、ESVI、EDV、LVEF水平與阿司匹林組相比均明顯較優(yōu),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者出血發(fā)生率相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 急性心肌梗死采取氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療療效顯著。
急性心肌梗死;氯吡格雷;阿司匹林;療效
急性心肌梗死是臨床嚴(yán)重心血管病癥,具有較高的致死率。抗血小板藥物是當(dāng)前臨床治療急性心肌梗死的常用方式。臨床多采取單用藥物治療,但患者治療效果不佳。本院對40例急性心肌梗死患者采取氯吡格雷和阿司匹林兩種藥物聯(lián)合治療,以了解聯(lián)合用藥的效果,為臨床治療急性心肌梗死提供參考?,F(xiàn)將聯(lián)合用藥效果實(shí)施回顧性總結(jié)。
取2015年4月~2017年4月本院收治的80例急性心肌梗死患者實(shí)施研究。根據(jù)患者用藥方案將患者分為阿司匹林組(n=40)和聯(lián)合組(n=40),阿司匹林組患者中男性21例,女性17例;患者年齡45-76歲,平均年齡56.8歲(s=8.9);聯(lián)合組患者中男性22例,女性18例;患者年齡46-76歲,平均年齡56.9歲(s=8.7)。對阿司匹林組與聯(lián)合組患者一般基線資料實(shí)施獨(dú)立樣本檢測符合對比研究標(biāo)準(zhǔn),P>0.05。
納入標(biāo)準(zhǔn):通過CT、MRI、超聲心動(dòng)圖檢查、心電圖檢查等確診為急性心肌梗死患者;實(shí)施藥物治療患者;患者自愿簽署知情同意書并配合治療。排除標(biāo)準(zhǔn):存在其他心臟疾病、嚴(yán)重器質(zhì)性疾病、惡性腫瘤患者;氯吡格雷、阿司匹林使用禁忌患者;精神、認(rèn)知、意識(shí)障礙患者;凝血功能障礙患者;
本研究中所有患者均實(shí)施常規(guī)溶栓治療,給予阿司匹林組患者口服阿司匹林(山東新華制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20030396)治療,初始負(fù)荷劑量為300 mg/次,1次/d,1次/d,持續(xù)治療3天后,將劑量下調(diào)為100 mg/次,1次/d,持續(xù)口服1個(gè)月。
對所有聯(lián)合組患者均實(shí)施口服氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療,阿司匹林用藥過程與阿司匹林組相同,另采取氯吡格雷(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20000542)治療,75 mg/次,1次/d。持續(xù)口服1個(gè)月。
①分析總結(jié)兩種用藥方案的療效:顯效:患者治療后臨床癥狀基本消失,心電圖ST-T段恢復(fù)至等位線,心肌鈣檢查為陰性;有效:患者治療后臨床癥狀明顯改善,心絞痛發(fā)作狀況明顯改善,心電圖ST-T段下降0.05~0.2 mV;無效:未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)[1]。②分析總結(jié)兩組患者治療后心功能相關(guān)指標(biāo)(ESVI、EDVI、LVEF)狀況。③統(tǒng)計(jì)對比兩組患者治療安全性狀況。
采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理,計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)(%),例(n)表示,采用x2檢驗(yàn);計(jì)量資料以“±s”表示,采用t檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
聯(lián)合組患者治療總有效率與阿司匹林組相比明顯較高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩種用藥方案的療效分析 [n(%)]
聯(lián)合組患者治療后ESVI與阿司匹林組相比明顯較低,EDV、LVEF與阿司匹林組相比明顯較高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者治療后心功能相關(guān)指標(biāo)狀況分析(±s;n=40)
表2 兩組患者治療后心功能相關(guān)指標(biāo)狀況分析(±s;n=40)
注:與阿司匹林組相比*:P<0.05
組別 ESVI EDVI LVEF(%)阿司匹林組 48.2±5.1 64.8±7.1 34.2±6.5聯(lián)合組 44.1±4.5* 73.8±7.4* 48.7±6.8*t 3..813 5.550 9.749 P<0.05 <0.05 <0.05
聯(lián)合組出現(xiàn)輕度出血3例,阿司匹林組出現(xiàn)輕度出血2例,聯(lián)合組患者輕度出血發(fā)生率與阿司匹林組相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(x2=0.213,P>0.05)。
急性心肌梗死是因冠狀動(dòng)脈急性缺氧缺血、心肌血供不足、心肌壞死而引起的病癥。當(dāng)前急性心肌梗死的臨床發(fā)病率呈逐漸上升趨勢,且向年輕化方向發(fā)展,急性心肌梗死極易導(dǎo)致患者心功能下降、心力衰竭、休克、死亡等,是當(dāng)前威脅人類生命安全的重要疾病,及早對患者實(shí)施針對性診治,改善冠狀動(dòng)脈及心肌血供狀況是臨床治療急性心肌梗死的重點(diǎn)[2]。
溶栓療法是采取纖溶酶原激活劑等相關(guān)溶栓藥物直接或間接促進(jìn)血栓纖維蛋白溶解,以促進(jìn)血管再通的治療方式,該方式也是當(dāng)前臨床治療急性心肌梗死的常用方式,抗血小板藥物是當(dāng)前臨床溶栓常用藥物[3]。阿司匹林屬于臨床常用非甾體抗炎藥,是臨床常用抗血小板藥物,其可有效改善患者心肌炎癥狀況,促進(jìn)心肌功能改善;且阿司匹林可作用于環(huán)氧化酶中COX-1多肽鏈羥基,促進(jìn)多肽鏈羥基發(fā)生不可逆乙酰化,進(jìn)而引起患者環(huán)氧化酶失活,抑制AA轉(zhuǎn)化過程,進(jìn)而抑制血小板聚集,抑制血栓形成[4-5]。但當(dāng)前臨床治療急性心肌梗死時(shí)采取單用阿司匹林治療效果不佳[6]。本院研究中,聯(lián)合組患者治療總有效率達(dá)97.5%,且患者治療后心功能指標(biāo)也明顯改善,說明采取阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合治療效果更優(yōu)。氯吡格雷也屬于血小板聚集抑制劑,其抗血小板過程與阿司匹林存在一定差異,氯吡格雷可阻斷ADP介導(dǎo)糖蛋白GPⅡh/Ⅲa復(fù)合物活化過程,并能抑制ADP與血小板受體結(jié)合過程,有效抑制血小板聚集,發(fā)揮抗血栓效果[7-8]。兩種藥物聯(lián)合用藥時(shí),可從多途徑抑制血栓形成,因此治療效果更優(yōu)。兩組患者出血率對比無差異,說明采取聯(lián)合用藥安全性高。
綜上,急性心肌梗死采取氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林療效優(yōu)良,且可提升患者心功能,可發(fā)揮協(xié)同效果,且用藥不良反應(yīng)少,推廣價(jià)值高。
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R542.2+2
B
ISSN.2095-6681.2017.23.6.02
本文編輯:李 豆