孫文恒,張 琦,王 凱
(1.吉林市中心醫(yī)院,吉林 吉林 132000;2.北華大學(xué)附屬醫(yī)院,吉林 吉林 132000;
3.舒蘭市人民醫(yī)院,吉林 吉林 132600)
抑郁對急性ST段抬高型心肌梗死患者急性左心功能不全發(fā)作的影響
孫文恒1,張 琦2,王 凱3
(1.吉林市中心醫(yī)院,吉林 吉林 132000;2.北華大學(xué)附屬醫(yī)院,吉林 吉林 132000;
3.舒蘭市人民醫(yī)院,吉林 吉林 132600)
目的探討抑郁對急性ST段抬高型心肌梗死患者發(fā)生急性左心功能不全的影響。方法對發(fā)生急性ST段抬高型心肌梗死患者根據(jù)發(fā)生抑郁進(jìn)行分組,分為四組,A組為抑郁患者,藥物治療組,B組為抑郁患者接受再灌注成功組,C組為未發(fā)生抑郁心肌梗死藥物治療組,D組為未發(fā)生抑郁患者接受再灌注成功組,在發(fā)病后72小時后,行心臟彩超,BNP檢查,結(jié)果各組患者心衰指數(shù),BNP差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),A、B組心衰指數(shù),BNP,高于C、D組。
抑郁;心肌梗死;細(xì)胞凋亡;基因
抑郁在罹患心肌梗死后發(fā)生心衰的患者中的影響研究甚少,本研究旨在抑郁對心梗后心功能不全的影響進(jìn)行分析,探討其可能存在的機制[1]。為提高重視,科學(xué)防治,罹患AMI患者心理疾病,提供參考[2]。
對符合2010年《中華心血管病雜志》編輯委及AMI診斷和治療指南診斷標(biāo)準(zhǔn)的急性ST段抬高患者進(jìn)行抑郁自評量表(SDS)進(jìn)行評定。A組為抑郁患者,藥物治療組29人,B組為抑郁患者接受再灌注成功組24,C組為未發(fā)生抑郁心肌梗死藥物治療組23人,D組為未發(fā)生抑郁患者接受再灌注成功組39人
用問卷調(diào)查法收集資料(表1),發(fā)生心衰的72h行心臟彩超檢查,存在左室舒張性障礙、充盈障礙、左室舒張期擴張性功能異常和(或)左室舒張期僵硬度增長的證據(jù)。
表1 心衰超聲指數(shù)的評分標(biāo)準(zhǔn)
用SPSS 12.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析,所有數(shù)據(jù)以“均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差”表示,兩兩比較用SNK法,資料符合正態(tài)分布且方差齊用方差分析比較,檢驗水準(zhǔn)為0.05。
各組患者心衰超聲指數(shù)及BNP水平差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),抑郁組患者心衰發(fā)生率明顯高于非抑郁組患者,且發(fā)生心衰后抑郁組患者心衰程度明顯較非抑郁患者嚴(yán)重[3]。見表2,表3。
表2 兩組患者的BNP水平和心衰超聲指數(shù)值結(jié)果比較
表3 兩組患者的心衰發(fā)生率,程度比較
全身性炎性在心肌梗死后反導(dǎo)致內(nèi)皮包括血腦屏障遭到破壞,神經(jīng)毒性物質(zhì)或被動或主動的進(jìn)入腦內(nèi)破壞正常的腦功能,抑郁由此導(dǎo)致,抑郁發(fā)生后導(dǎo)致心肌重構(gòu),心衰發(fā)生是由于細(xì)胞因子活性的增加能夠激活交感興奮反應(yīng),活化腦內(nèi)腎素、血管緊張素、醛固酮系統(tǒng),發(fā)生部位可能是下丘腦室旁核[4]。另一方面抑郁可增加血清TNF-α、IL-6、ET濃度及減少NO濃度,從而加重心肌梗死后心肌細(xì)胞的損害。
綜上所述,抑郁癥會增加冠心病,心肌梗死患者心功能不全的發(fā)生,可能與心肌梗死后心室肌細(xì)胞破壞增加變化有關(guān)。
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R541.6
B
ISSN.2095-8242.2017.050.9744.02
本文編輯:李新剛