王 曉，王海嶸

臨床表現(xiàn)不典型的感染性心內(nèi)膜炎誤診分析

王 曉，王海嶸

目的探討感染性心內(nèi)膜炎(infective endocarditis, IE)的臨床特點、誤診原因及防范措施。方法回顧分析2例臨床表現(xiàn)不典型的IE誤診病例資料。結(jié)果1例主要表現(xiàn)為胸悶、氣促伴夜間陣發(fā)性呼吸困難、雙下肢水腫，誤診為急性左心衰竭，經(jīng)復(fù)查心臟超聲示：主動脈瓣中重度關(guān)閉不全、贅生物形成，二尖瓣重度關(guān)閉不全并贅生物形成可能，確診IE。1例主要表現(xiàn)為雙下肢水腫合并紫癜，初診為血管炎，后出現(xiàn)不規(guī)則發(fā)熱及夜間陣發(fā)性呼吸困難，血培養(yǎng)提示鏈球菌生長，經(jīng)食管超聲檢查示：主動脈瓣、二尖瓣贅生物形成，重度主動脈瓣反流，確診IE。均行瓣膜置換術(shù)聯(lián)合抗感染治療，術(shù)后1個月復(fù)查心臟彩超提示機械瓣膜功能良好。結(jié)論對于癥狀不典型的IE患者，應(yīng)仔細查體，動態(tài)觀察心臟雜音的變化，詳細詢問病史，及時行血培養(yǎng)、心臟彩超及經(jīng)食管超聲心動圖檢查有助于確診；對于心室射血分數(shù)正常但與臨床表現(xiàn)不符的IE患者應(yīng)考慮合并瓣膜病的可能。

心內(nèi)膜炎,細菌性；誤診；心力衰竭；血管炎

感染性心內(nèi)膜炎(infective endocarditis, IE)是指病原微生物遷徙至心臟瓣膜和(或)心內(nèi)膜、大血管內(nèi)膜，以及由于贅生物脫落導(dǎo)致遠處栓塞感染轉(zhuǎn)移和膿毒癥的一類感染性疾病，嚴重威脅患者生命。近年來隨著人工瓣膜植入、各種介入操作、心臟手術(shù)的開展、靜脈藥癮者的增加、抗生素的濫用、人口老齡化以及超聲技術(shù)的進展與推廣，IE發(fā)病率有上升的趨勢，文獻報道年發(fā)病率為1.7～6.2/10萬，亞洲人的發(fā)病率更高些，約為7.6/10萬[1]。IE臨床表現(xiàn)多不典型，當患者不伴發(fā)熱、特征性體征等典型臨床表現(xiàn)時，臨床難以診斷，易造成診治延誤。本文對2例臨床表現(xiàn)不典型的IE進行回顧性分析，旨在加強臨床醫(yī)生對本病的認識，避免誤診誤治。

1 病例資料

【例1】 女，68歲。因胸悶、氣促伴夜間陣發(fā)性呼吸困難、雙下肢水腫1周入院。患者1周前出現(xiàn)胸悶、氣促伴夜間陣發(fā)性呼吸困難、雙下肢水腫，來我院急診，查血C-反應(yīng)蛋白(CRP)43 mg/L，中性粒細胞0.792，pH 7.50，HCO3-20.00 mmol/L，D-二聚體 6.8 mg/L，肌鈣蛋白I 0.031 ng/ml，氨基末端B型尿鈉肽前體(NT-proBNP)1933 pg/ml；胸部CT檢查示：兩肺散在炎性灶，胸腔積液；心電圖示竇性心動過速；CT肺動脈造影(CTPA)未見肺栓塞征象。予強心、抗感染、利尿、無創(chuàng)呼吸機輔助通氣等治療2 d，癥狀未見好轉(zhuǎn)，擬診為急性左心衰竭收住急診重癥監(jiān)護病房(EICU)。追問病史，患者有哮喘病史40余年，平時口服氨茶堿控制癥狀；有高血壓病病史多年，平素予藥物控制血壓平穩(wěn)；3個月前曾行肺功能檢查示重度肺功能下降；15 d前有后背部外傷史;近期無發(fā)熱、咳嗽。查體：體溫37℃，脈搏150～160/min，呼吸28/min，血壓180/116 mmHg，脈搏氧飽和度(SpO2)0.98。意識清楚，呼吸急促，端坐呼吸。兩肺呼吸音粗，兩下肺呼吸音消失，兩肺可聞及哮鳴音，心尖部可聞及Ⅲ～Ⅳ/6級收縮期雜音。予利尿脫水、營養(yǎng)心肌、活血化淤、抗感染等治療。行床旁心臟超聲示：未見明顯心包積液，左室收縮活動可，估測心室射血分數(shù)(EF)63.5%?；颊咴V夜間胸悶、氣促發(fā)作，復(fù)查肌鈣蛋白I稍高(0.222 ng/ml)，免疫及風濕病相關(guān)檢查未見明顯異常。予低分子肝素抗凝，胺碘酮抗心律失常，嗎啡鎮(zhèn)靜，呋塞米利尿等治療。第3日再行床旁心臟彩超提示：左房擴大，中度二尖瓣反流，室間隔基底部稍增厚(12 mm)，估測左室射血分數(shù)69%，未見心包積液。第4日患者嘔吐后出現(xiàn)竇性停搏及短陣室性心動過速，無意識喪失，自行恢復(fù)，暫停胺碘酮，查地高辛濃度1.5 ng/mg，排除洋地黃中毒性心律失常。第5日患者再次出現(xiàn)惡心嘔吐后一過性心率下降，伴雙眼上翻。再次復(fù)查床旁心臟彩超示：中度主動脈瓣反流，中重度二尖瓣反流，右房頂部無回聲區(qū)4.0 mm，估測EF為64%。請心胸外科會診，考慮聯(lián)合瓣膜病，轉(zhuǎn)心胸外科重癥監(jiān)護病房進一步治療。轉(zhuǎn)科后復(fù)查心臟彩超示：主動脈瓣中重度關(guān)閉不全，贅生物形成可能；二尖瓣重度關(guān)閉不全，贅生物形成可能；二尖瓣前瓣裂缺可能，肺動脈瓣輕度關(guān)閉不全。確診為IE，行二尖瓣成形腱索移植+主動脈瓣置換+三尖瓣成形術(shù)。術(shù)中見左心房明顯增大，內(nèi)膜水腫，二尖瓣前瓣A2部位有直徑約8 mm穿孔，穿孔左室面有少量贅生物形成，無腱索斷裂，瓣環(huán)稍增大(圖1)；主動脈瓣分3葉，右冠瓣及無冠瓣均有2～3 mm直徑穿孔，穿孔部位有少量贅生物形成，瓣環(huán)未受累；三尖瓣瓣環(huán)增大，未見明顯贅生物形成。術(shù)后患者無胸悶、氣促發(fā)作，無發(fā)熱等不適主訴，1個月后復(fù)查心臟彩超示：主動脈瓣置換術(shù)后，主動脈瓣位機械瓣功能良好，二尖瓣、三尖瓣成形術(shù)后，啟閉功能可。

圖1感染性心內(nèi)膜炎患者術(shù)中所見

1a.左心房明顯增大，內(nèi)膜水腫，二尖瓣A2部位有直徑約8 mm穿孔；1b.穿孔左室面有少量贅生物形成，無腱索斷裂，瓣環(huán)稍增大

【例2】 男，52歲。因雙下肢水腫、泡沫尿、雙下肢紫癜1周入院?；颊?周前出現(xiàn)雙下肢水腫、泡沫尿、雙下肢淤點淤斑，就診我院腎內(nèi)科門診，自訴伴乏力、食欲缺乏、雙下肢淤點淤斑、貧血。追問病史，患者在兒童時期曾行室間隔缺損修補術(shù)。2個月前因乏力、食欲缺乏、消瘦于消化內(nèi)科就診，行胃鏡檢查示慢性非萎縮性胃炎，予潘妥拉唑等對癥處理。1個月前出現(xiàn)雙下肢紫癜，先后就診于我院皮膚科、血液科、普外科，經(jīng)相關(guān)檢查診斷為：結(jié)腸息肉、慢性胃炎、膽囊結(jié)石、缺鐵性貧血，予對癥治療后出院。本次擬診為多發(fā)性血管炎收入院。查體：體溫37.8℃，脈搏102/min，呼吸12/min，血壓134/80 mmHg，SpO20.99。貧血貌。雙下肢散在小淤斑，胸骨左緣第2、3肋間可聞及Ⅲ/6級收縮期雜音。不規(guī)則發(fā)熱，并出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難，予甲潑尼龍抗炎、頭孢噻肟抗感染等治療。入院后第6日血培養(yǎng)結(jié)果回報示鏈球菌生長，考慮IE可能，遂行心臟彩超示：室間隔缺損修補術(shù)后殘余分流，全心擴大，主動脈瓣退行性變，中度主動脈瓣反流，輕度二尖瓣反流。進一步行經(jīng)食管超聲示：主動脈瓣、二尖瓣贅生物形成，重度主動脈瓣反流。診斷為IE，轉(zhuǎn)心胸外科行手術(shù)治療，術(shù)中見主動脈瓣瓣葉贅生物形成，瓣葉破壞明顯，瓣口重度關(guān)閉不全；二尖瓣前瓣葉贅生物形成，瓣口顯著關(guān)閉不全；三尖瓣隔間贅生物形成，見室間隔缺損殘余瘺位于隔瓣根部，為左室右房通道，分流口見贅生物形成；肺動脈瓣瓣葉見贅生物形成，瓣葉破壞。行贅生物清除+二尖瓣置換+主動脈瓣置換+三尖瓣成形+肺動脈瓣部分切除+室間隔缺損殘余瘺修補術(shù)。術(shù)后恢復(fù)順利，1個月后復(fù)查心臟彩超示：二尖瓣置換術(shù)后，二尖瓣位機械瓣功能良好；主動脈瓣置換術(shù)后，主動脈瓣位機械瓣功能良好；三尖瓣成形術(shù)后，啟閉功能好；室間隔修補術(shù)后。

2 討論

2.1發(fā)病原因 人工瓣膜植入、各種介入操作、心臟手術(shù)的開展、靜脈藥癮者、抗生素的濫用、老年退行性瓣膜病變等均可能成為IE的發(fā)病原因[2]。本文例1為老年女性，瓣膜及瓣下結(jié)構(gòu)退行性變，有哮喘病史40余年，近1年胸悶、氣促癥狀反復(fù)，提示哮喘控制不佳，自身免疫力差，為致病微生物進入血液，侵入心內(nèi)膜、心瓣膜創(chuàng)造了條件。例2發(fā)病原因考慮與患者既往有結(jié)構(gòu)性心臟病基礎(chǔ)，室間隔缺損修補術(shù)后有關(guān)。

2.2臨床特點 IE的典型臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、心臟雜音及動脈栓塞等，可以表現(xiàn)為急性或急進性感染，也可表現(xiàn)為亞急性或以低熱為主的慢性病程[3-5]，但文獻報道具有上述典型臨床表現(xiàn)者僅占18.6%～32.3%。因此，當患者出現(xiàn)以下臨床特征時亦應(yīng)想到IE的可能：①有結(jié)構(gòu)性心臟病基礎(chǔ)或有心內(nèi)植入物(人工瓣膜、起搏器)；②出現(xiàn)動脈栓塞(腦、脾、腎、肝)，肺栓塞，顱內(nèi)出血，球結(jié)膜出血，感染性動脈瘤(影像學檢查發(fā)現(xiàn))血管系統(tǒng)表現(xiàn)；③腎小球腎炎，淤血淤斑，類風濕因子陽性，肌炎等自身免疫系統(tǒng)表現(xiàn)；④出現(xiàn)貧血、低蛋白血癥等消耗性表現(xiàn)；⑤出現(xiàn)不明原因的急性心力衰竭(心衰)表現(xiàn)。

本文兩例早期誤診均因臨床表現(xiàn)不典型所致。例1以胸悶、氣促伴夜間陣發(fā)性呼吸困難、雙下肢水腫等急性心衰表現(xiàn)為主。心衰是IE最常見的并發(fā)癥，也是IE手術(shù)治療的指證[6]，有報道顯示，42%～60%的自體瓣膜心內(nèi)膜炎患者會合并心衰，特別是當累及主動脈或二尖瓣瓣膜造成嚴重反流時[7]。此外，瓣膜阻塞也可導(dǎo)致急性心衰。本例心衰予無創(chuàng)通氣等治療無效，住EICU期間發(fā)作Adams-Stokes綜合征2次，查體心尖部可聞及Ⅲ～Ⅳ/6級收縮期雜音，入心胸外科后心臟超聲檢查示：主動脈瓣中重度關(guān)閉不全，主動脈狹窄、鈣化、贅生物形成；二尖瓣重度關(guān)閉不全并贅生物形成可能。術(shù)中見二尖瓣前瓣、主動脈瓣的右冠瓣及無冠瓣有穿孔，穿孔部位見贅生物形成，符合IE診斷標準[1]。例2首發(fā)癥狀為乏力、食欲缺乏，后出現(xiàn)雙下肢紫癜、不規(guī)則發(fā)熱及夜間陣發(fā)性呼吸困難，血培養(yǎng)提示鏈球菌生長，經(jīng)食管超聲檢查示：主動脈瓣、二尖瓣贅生物形成，重度主動脈瓣反流，亦符合IE診斷標準[1]。

2.3診斷進展 IE診斷以瓣膜手術(shù)病理檢查為金標準，此外臨床還多依賴于患者近期心內(nèi)膜受累情況與感染綜合征表現(xiàn)之間的相關(guān)性。超聲心動圖、血培養(yǎng)結(jié)果和臨床癥狀是IE診斷的基石，其中超聲心動圖在IE的診斷和治療中扮演著關(guān)鍵的角色，臨床較常用的有經(jīng)胸超聲心動圖(TTE)和經(jīng)食管超聲心動圖(TOE)，在天然瓣膜和人工瓣膜發(fā)現(xiàn)贅生物的靈敏度，TTE為70%和50%，TOE則高達96%和92%，檢查特異性均超過90%[8-10]；超聲心動圖診斷IE的3項主要標準為贅生物形成、膿腫和人工瓣膜裂開。

2000年基于超聲心動圖表現(xiàn)、血培養(yǎng)陽性和臨床癥狀3個方面修訂的Duke診斷標準被廣泛推薦用于IE的診斷分類，但早期診斷準確性較低，特別是對于有人工瓣膜、起搏器或除顫器植入史的IE患者[11]，其中30%的患者超聲心動圖表現(xiàn)正常，因此對IE的評估不應(yīng)局限于傳統(tǒng)的超聲檢查。隨著影像技術(shù)的發(fā)展，目前認為心臟CT、氟代脫氧葡萄糖(18F-FDG)正電子發(fā)射計算機斷層顯像(PET/CT)和放射性標記的白細胞PET/CT對靜止的血管事件(栓塞或感染性動脈瘤)和心內(nèi)膜損傷檢測的敏感性高于超聲，對IE的心內(nèi)膜病變及心外并發(fā)癥的診斷鑒別有促進和改善作用[12-16]。鑒于此，2015年歐洲心臟病學會對Duke診斷標準增加了3個要點：將心臟CT檢查發(fā)現(xiàn)心臟瓣膜周圍病變作為一個主要診斷標準；將人工瓣膜植入后，經(jīng)18F-FDG PET/CT(僅當假體植入超過3個月時)或放射性標記的白細胞PET/CT發(fā)現(xiàn)植入部位附近存在異?；顒?，作為一個主要診斷標準；僅通過成像技術(shù)發(fā)現(xiàn)近期發(fā)生栓塞事件或感染性動脈瘤，作為一個次要診斷標準[1]。

2.4治療策略 IE的治療原則是早期抗菌藥物應(yīng)用與手術(shù)相結(jié)合，并注意對高危人群預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥物[17-18]。使用抗菌藥物應(yīng)遵循早期、足量原則，以使抗菌藥物通過血小板纖維素的贅生物基質(zhì)，將一些被纖維蛋白和血栓等掩蓋，且深埋在贅生物中的細菌殺滅[19]。依據(jù)血液細菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗結(jié)果合理選擇有效的抗菌藥物，必要時可聯(lián)合應(yīng)用多種抗菌藥物。由于細菌在贅生物內(nèi)部處于代謝休眠狀態(tài),故不易被抗菌藥物殺滅。手術(shù)治療作為IE的最佳治療方案，可協(xié)同提高抗感染治療效果，顯著降低患者病死率。外科手術(shù)因清除了病灶，去除了致病根源，避免了單用抗菌藥物難以透入贅生物起作用的不利因素,故而可提高治愈率[20-23]。文獻報道合并心衰者手術(shù)治療病死率為21%，而內(nèi)科保守治療者病死率高達45%[24]。故對于IE患者有條件時應(yīng)及時行手術(shù)治療，以提高生存率。本文2例確診后均予手術(shù)治療，預(yù)后良好。

2.5誤診原因分析 ①臨床表現(xiàn)不典型：例1以心衰癥狀為主，無發(fā)熱、紫癜，血培養(yǎng)陰性，CRP偏高，但白細胞未見升高。例2病程進展緩慢，首發(fā)癥狀為乏力、食欲缺乏、貧血、皮膚紫癜等非特異癥狀，容易誤診為消化、血液系統(tǒng)疾病。②未仔細查體及問診：例2先后就診多個科室，但均未認真查體，特別是對于心臟雜音的動態(tài)觀察，加之對心臟手術(shù)病史詢問的不詳細，均是造成本例多次未能確診的原因。③醫(yī)技檢查限制：例1首次行床旁心臟彩超未見瓣膜贅生物形成、瓣膜關(guān)閉不全或狹窄，加之非?？漆t(yī)師對IE的影像學敏感性較低，造成診斷延誤?；颊咦匀隕ICU后發(fā)生多次危及生命的心衰和Adams-Stokes綜合征，不能外出行相關(guān)醫(yī)技檢查，給臨床診斷造成了一定的限制。④診斷思維狹隘：例2先后就診于血液科、皮膚科、消化科、普外科，接診醫(yī)師對非本?？萍膊∪狈φJ識，診斷思維狹隘,也是誤診的原因之一。

2.6避免誤診措施 由于IE癥狀的多樣性，常被疑診為急性心肌梗死、心衰、慢性感染、風濕性疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、自身免疫性疾病或惡性腫瘤。結(jié)合國內(nèi)外研究進展，我們認為在IE診斷方面需要注意以下幾點。

2.6.1提高對IE的警惕性：對于任何有發(fā)熱和動脈栓塞表現(xiàn)的患者均要想到IE可能。約1/3的IE患者以動脈栓塞為首發(fā)癥狀,一般發(fā)生于病程后期，且臨床表現(xiàn)不一，主要與贅生物的脫落有關(guān)。對于懷疑IE的患者，當D-二聚體升高時要考慮到與IE引起的動脈栓塞有關(guān)；對于不明原因的D-二聚體升高患者，要考慮到IE的可能性。當老年發(fā)熱患者有心臟基礎(chǔ)疾病或心臟內(nèi)植入物時要特別提高警惕。

2.6.2仔細詢問病史和查體：對于懷疑IE的患者，應(yīng)仔細詢問病史和查體，如發(fā)現(xiàn)有結(jié)構(gòu)性心臟病、心臟內(nèi)植入物、心臟雜音有助于確診。IE患者查體通常能發(fā)現(xiàn)心臟雜音(85%)，或是在原有基礎(chǔ)上心臟雜音發(fā)生變化。

2.6.3及時行相關(guān)醫(yī)技檢查：實驗室檢查可提供支持性證據(jù)，如CRP、紅細胞沉降率、白細胞升高，貧血和鏡下血尿，雖然上述未寫入改良Duke標準中，但是有一定的臨床診斷意義。疑似患者應(yīng)及早進行血培養(yǎng)、心臟彩超及TOE檢查。血培養(yǎng)時行需氧菌培養(yǎng)即可。診斷經(jīng)驗豐富的心臟彩超醫(yī)生對于IE的及時診斷至關(guān)重要。值得注意的是，對于EF估測正?；蚧菊Ｕ?，要留意其是否存在聯(lián)合瓣膜病變，如例1同時存在主動脈瓣中重度關(guān)閉不全及二尖瓣重度關(guān)閉不全。及時行TOE檢查，可顯著提高IE診斷的敏感性和特異性。

綜上，對于癥狀不典型的IE患者，應(yīng)仔細查體，動態(tài)觀察心臟雜音的變化，詳細詢問病史，及時行血培養(yǎng)、心臟彩超及TOE檢查有助于確診；對于EF值正常但與臨床表現(xiàn)不符的IE患者應(yīng)考慮合并瓣膜病的可能。

[1] Habib G, Lancellotti P, Antunes M J,etal. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis. The Task Force for the Management of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC)[J].G Ital Cardiol (Rome), 2016,17(4):277-319.

[2] 趙瓊瓊,柳茵.尿放線桿菌致感染性心內(nèi)膜炎1例[J].中國醫(yī)藥,2011,6(12):1563.

[3] 李運泉,陳國楨,覃有振,等.兒童感染性心內(nèi)膜炎臨床特征與治療對策[J].中國小兒急救醫(yī)學,2006,13(5):469-470.

[4] 劉曉松,趙水平,李向平.感染性心內(nèi)膜炎的特征及治療:附42例分析[J].臨床薈萃,2000,15(17):774-775.

[5] 張濤.“發(fā)熱、血皰”為首發(fā)癥狀的感染性心內(nèi)膜炎1例[J].首都醫(yī)科大學學報,2012,33(5):686-688.

[6] Tornos P, Iung B, Permanyer-Miralda G,etal. Infective endocarditis in Europe: lessons from the Euro heart survey[J].Heart, 2005,91(5):571-575.

[7] Nadji G, Rusinaru D, Remadi J P,etal. Heart failure in left-sided native valve infective endocarditis: characteristics, prognosis, and results of surgical treatment[J].Eur J Heart Fail, 2009,11(7):668-675.

[8] Habib G, Badano L, Tribouilloy C,etal. Recommendations for the practice of echocardiography in infective endocarditis[J].Eur J Echocardiogr, 2010,11(2):202-219.

[9] Mügge A, Daniel W G, Frank G,etal. Echocardiography in infective endocarditis: reassessment of prognostic implications of vegetation size determined by the transthoracic and the transesophageal approach[J].J Am Coll Cardiol, 1989,14(3):631-638.

[10] 黎秀娜,鄭智超.超聲心動圖對臨床表現(xiàn)不典型的感染性心內(nèi)膜炎的診斷價值[J].中國醫(yī)藥科學,2016,6(13):160-163.

[11] Hill E E, Herijgers P, Claus P,etal. Abscess in infective endocarditis: the value of transesophageal echocardiography and outcome: a 5-year study[J].Am Heart J, 2007,154(5):923-928.

[12] Feuchtner G M, Stolzmann P, Dichtl W,etal. Multislice computed tomography in infective endocarditis: comparison with transesophageal echocardiography and intraoperative findings[J].J Am Coll Cardiol, 2009,53(5):436-444.

[13] Saby L, Laas O, Habib G,etal. Positron emission tomography/computed tomography for diagnosis of prosthetic valve endocarditis: increased valvular 18F-fluorodeoxyglucose uptake as a novel major criterion[J].J Am Coll Cardiol, 2013,61(23):2374-2382.

[14] Erba P A, Conti U, Lazzeri E,etal. Added value of 99mTc-HMPAO-labeled leukocyte SPECT/CT in the characterization and management of patients with infectious endocarditis[J].J Nucl Med, 2012,53(8):1235-1243.

[15] Gahide G, Bommart S, Demaria R,etal. Preoperative evaluation in aortic endocarditis: findings on cardiac CT[J].Am J Roentgenol, 2010,194(3):574-578.

[16] Hyafil F, Rouzet F, Lepage L,etal. Role of radiolabelled leucocyte scintigraphy in patients with a suspicion of prosthetic valve endocarditis and inconclusive echocardiography[J].Eur Heart J Cardiovasc Imaging, 2013,14(6):586-594.

[17] 張競為,張秀和,林柏松,等.外科手術(shù)治療感染性心內(nèi)膜炎53例臨床分析[J].臨床軍醫(yī)雜志,2014,42(11):1194-1195.

[18] 嚴振球,寧資社,賀端清,等.內(nèi)外科綜合治療感染性心內(nèi)膜炎[J].臨床軍醫(yī)雜志,2006,34(5):557-558.

[19] 王志海.67例感染性心內(nèi)膜炎抗生素療效分析[J].臨床薈萃,2000,15(3):128-129.

[20] 王衛(wèi)東,周仲毅,王忠華.感染性心內(nèi)膜炎外科治療34例[J].西北國防醫(yī)學雜志,2007,28(3):225-226.

[21] 劉濤,林稱意,郭家龍,等.57例感染性心內(nèi)膜炎的外科治療體會[J].華南國防醫(yī)學雜志,2014,28(4):385-386,388.

[22] 牛志偉,崔玉清,李瑞海,等.感染性心內(nèi)膜炎外科治療12例臨床體會[J].武警醫(yī)學院學報,2004,13(6):481-482.

[23] 姚青,徐東,劉燕暉,等.外科手術(shù)治療原發(fā)性感染性心內(nèi)膜炎療效觀察[J].疑難病雜志,2014,13(3):236-238.

[24] Walls G, McBride S, Raymond N,etal. Infective endocarditis in New Zealand: data from the International Collaboration on Endocarditis Prospective Cohort Study[J].N Z Med J, 2014,127(1391):38-51.

國家臨床重點?？平ㄔO(shè)項目(2014)

200092 上海，上海交通大學醫(yī)學院附屬新華醫(yī)院急診醫(yī)學科

王海嶸，E-mail：wanghairong@xinhuamed.com.cn

R542.42

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1002-3429(2017)10-0046-04

10.3969/j.issn.1002-3429.2017.10.016

2017-04-01 修回時間：2017-07-20)