任冠樺 池一凡 侯文明 王成佳 生偉 孫忠東

冠狀動脈旁路移植術(shù)治療肌鈣蛋白I恢復(fù)正常的急性心肌梗死的效果

任冠樺 池一凡 侯文明 王成佳 生偉 孫忠東

作者單位：261053山東省濰坊市，濰坊醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)院（任冠樺、王成佳）；
青島大學(xué)附屬青島市市立醫(yī)院心臟中心（池一凡、生偉）；
濰坊醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心外科（侯文明）；濰坊市人民醫(yī)院心外科（孫忠東）

目的 探討急性心肌梗死（AMI）患者在肌鈣蛋白I（cTnI）恢復(fù)正常后行冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）的手術(shù)效果。方法 2011年1月至2015年12月236例患者在AMI后cTnI恢復(fù)正常后30 d內(nèi)行CABG。所有患者均測定術(shù)前、術(shù)后cTnI變化和持續(xù)時間，其中男性138例、女性98例，年齡43～86（63.53±9.26）歲；非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）189例、ST段抬高型心肌梗死（STEMI）47例。術(shù)中行非體外循環(huán)CABG（OPCABG）229例，體外循環(huán)輔助心臟不停跳下CABG 7例。結(jié)果 AMI后cTnI恢復(fù)正常時間為2～18（5.41±3.25）d，AMI后 4～29（9.32±7.15）d 手術(shù)，搭橋數(shù) 1～5（2.61±1.23）支，應(yīng)用主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）8例，住院死亡3例，死亡率1.69%（3/236）。結(jié)論 血流動力學(xué)相對穩(wěn)定的AMI患者cTnI降至正常后盡早行CABG可以取得良好的治療效果。

急性心肌梗死； 冠狀動脈旁路移植術(shù)； 肌鈣蛋白I

急性心肌梗死（AMI）后30 d內(nèi)是心梗的急性期和亞急性恢復(fù)期，這期間患者由于心肌組織水腫壞死和全身狀況差等原因，承受冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）的能力差。早期有文獻報道，AMI后CABG的死亡率可高達21%[1]。因此，早期的觀點認為除急癥或緊迫手術(shù)外，不建議在AMI后30 d內(nèi)進行CABG[2]。但是，隨著對心肌梗死（MI）病理生理研究的持續(xù)深入、治療理論的不斷完善及手術(shù)技術(shù)的成熟與改進，AMI患者行CABG突破了以往的手術(shù)禁忌，急性期早期行CABG的患者越來越多[1,3,4]，但AMI絕對手術(shù)時間和手術(shù)時機的選擇一直存在爭議[1,5-9]。近年來許多研究證實，肌鈣蛋白I（cTnI）的升降可以指導(dǎo)治療和預(yù)測AMI預(yù)后。本研究回顧性分析濰坊市人民醫(yī)院和青島市市立醫(yī)院2011年1月至2015年12月236例AMI患者cTnI恢復(fù)正常后行CABG的臨床結(jié)果，從cTnI恢復(fù)角度對AMI患者行CABG的手術(shù)時機和結(jié)果進行總結(jié)。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 濰坊市人民醫(yī)院和青島市市立醫(yī)院2011年1月至2015年12月共236例單純AMI患者cTnI恢復(fù)正常后在30 d內(nèi)行CABG（不包括合并其他心臟疾病需同期手術(shù)者）。其中男性138例、女性 98 例，年齡 43～86（63.53±9.26）歲；合并高血壓189例、糖尿病65例、陳舊性心肌梗死46例，有中風(fēng)病史 16例。射血分數(shù)（EF）30%～76%（51.13±9.35）%；術(shù)前心功能分級（NYHA）Ⅱ級 60例、Ⅲ級145例、Ⅳ級31例；STEMI 47例、NSTEMI 189 例；AHA/ACC 評分 3～8（5.87±1.52）分；左主干狹窄超過50%病變35例。

1.2 AMI診斷標準 診斷均符合WHO的AMI診斷標準：患者缺血性胸痛的臨床病史，心電圖的動態(tài)演變，心肌壞死的血清心肌標記物濃度的動態(tài)改變等。

1.3 手術(shù)方法 均采用靜氣復(fù)合麻醉，胸骨正中切口，取左乳內(nèi)動脈（LIMA）備用，其余血管橋用自體大隱靜脈。依據(jù)患者術(shù)中病情變化采用以下手術(shù)方式完成血管重建。①OPCABG：此術(shù)式用于患者心功能好或術(shù)中牽拉心臟循環(huán)不受影響或影響小的情況。一般先行LIMA或大隱靜脈與前降支吻合，主動脈夾側(cè)壁鉗（如升主動脈局部鈣化用易扣吻合）行近端主動脈-大隱靜脈吻合，心臟固定器固定靶血管并分離，阻斷靶血管或切開冠狀動脈內(nèi)置分流栓創(chuàng)造無血術(shù)野，在心臟跳動下做遠端冠狀動脈-大隱靜脈吻合。②on pump beating heart CABG：術(shù)中按OPCABG準備，不能耐受OPCABG時，改用此手術(shù)方式。升主動脈、右心房插管，建立體外循環(huán)，在體外循環(huán)不降溫心臟跳動下行CABG。

1.4 cTnI監(jiān)測 入院后每日復(fù)查cTnI至正常，術(shù)后每日晨采靜脈血復(fù)查cTnI至正常。采用免疫雙抗體夾心法，檢測范圍0～30 μg/L，分析靈敏度0.01 μg/L。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用NoSA V2.30統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計處理。計量資料以±s表示，采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

AMI后 cTnI恢復(fù)正常時間為 2～18（5.41±3.25）d；手術(shù)時間（AMI患者 cTnI恢復(fù)正常后）4～29（9.32±7.15）d；移植血管 1～5（2.61±1.23）支，其中移植血管用LIMA 227例、大隱靜脈235例；應(yīng)用主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）8例；ICU 停留（3±1.7）d；住院天數(shù)（15±4.3）d；圍術(shù)期死亡 3例，死亡率 1.69%（3/236）（表 1），其中 1例低心排出量綜合征（LCOS）患者，術(shù)中置入IABP，術(shù)后3 d心力衰竭死亡，另1例術(shù)后5 d死于急性腎衰，第3例術(shù)后6 d因IABP并發(fā)胃腸道栓塞導(dǎo)致全身衰竭死亡。

術(shù)后出現(xiàn)LCOS 14例，8例置入IABP輔助；出現(xiàn)嚴重室性心律失常10例；肺部感染11例，治療后痊愈；術(shù)后神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥6例，其中腦梗死并發(fā)左側(cè)肢體麻痹1例治療后好轉(zhuǎn)，譫妄、煩躁、多語4例及認知障礙1例，治療后均痊愈；切口感染1例，給予重新清創(chuàng)縫合痊愈出院。233例患者圍術(shù)期恢復(fù)順利出院。

表1 236例治療結(jié)果［±s，例數(shù)及百分率（%）］

表1 236例治療結(jié)果［±s，例數(shù)及百分率（%）］

例數(shù) off-pump 并行循環(huán) AMI后手術(shù)時間（d） 移植血管（支） 死亡率 IABP應(yīng)用 乳內(nèi)動脈（例）236 229 7 9.32±7.15 2.61±1.23 3（1.69） 8 227

3 討論

3.1 AMI的病理過程 AMI發(fā)生2 min后梗死部位心肌順應(yīng)性及收縮力減弱，20 min后即發(fā)生細胞的不可逆損傷，跨膜的Na+/K+-ATP酶活性降低，導(dǎo)致細胞內(nèi)Na+升高細胞外K+升高，加上細胞膜通透性增加（漏出），導(dǎo)致跨膜電位的改變，成為致死性心律失常的病理基礎(chǔ)。急性缺血時細胞內(nèi)Ca2+堆積，隨著細胞膜的進行性破壞，特異性酶的漏出如cTnI等可作為AMI的標志。梗死后4～12 h由于血管通透性和組織間膠體滲透壓的增加而發(fā)生水腫，AMI后4 h出現(xiàn)炎性反應(yīng)，18～24 h內(nèi)發(fā)生心肌凝固性壞死。梗死區(qū)的組織學(xué)變化及缺氧對心肌收縮力的影響高峰期在心肌壞死的2～4 d。有時心肌在長時缺血后暫時喪失了收縮力但不發(fā)生不可逆的化學(xué)變化和壞死，此種狀態(tài)稱“冬眠心肌”。心肌不可逆損傷后不能再生，而為纖維組織所取代，隨著壞死組織被吞噬和清除梗死區(qū)變薄，可能發(fā)生室壁的破裂或隨后梗死部位發(fā)生纖維化，梗死后7周瘢痕形成，稱為陳舊性心肌梗死。

3.2 AMI后cTnI的變化 cTnI具有高度的心肌特異性和靈敏度，已成為目前最理想的AMI標志物。AMI后cTnI釋放呈單向時間依賴曲線：4～6 h后升高，6～24 h達到峰值，5～10 d恢復(fù)正常，2～4 d有一較長平臺期。我們測定cTnI的轉(zhuǎn)歸正常時間為2～18（5.41±3.25）d。cTnI不受年齡、性別及心肌損傷部位影響，血清水平與心肌損傷面積呈正相關(guān)性。cTnI監(jiān)測應(yīng)用于診斷AMI，其診斷AMI的敏感度高，對估計心肌缺血損傷面積和左心室功能有著重要的臨床意義。

3.3 AMI手術(shù)時間和時機的選擇 AMI發(fā)生6 h后梗死心肌可出現(xiàn)不可逆性壞死，因此6 h內(nèi)梗死區(qū)域血運重建對于防止心梗面積擴大和降低AMI死亡率有很大意義[10,11]。在我國，發(fā)病時間在6 h內(nèi)可接受CABG的患者為數(shù)不多，而絕大多數(shù)患者在明確診斷和內(nèi)科治療后已錯過了這一手術(shù)時機。對那些AMI后仍持續(xù)心絞痛而再次發(fā)生AMI危險性很高的高?；颊?，能否生存到6～8周后接受手術(shù)治療則令人擔憂。因此，早期的觀點認為對于AMI發(fā)病時間超過6 h，預(yù)計在6～8周內(nèi)死亡率很高的患者能否接受手術(shù)治療值得探索。近來許多學(xué)者對AMI后手術(shù)時間和方式進行了一系列相關(guān)的研究，認為AMI患者心梗后3 d手術(shù)的死亡率與常規(guī)擇期手術(shù)無明顯區(qū)別[8,11,12]，off-pump或并行循環(huán)下手術(shù)可能使患者獲益更大[6,13,14]。另外國外許多研究依據(jù)術(shù)前和術(shù)后cTnI等的變化預(yù)測AMI后的轉(zhuǎn)歸和愈后，認為AMI患者cTnI下降到一定程度后手術(shù)的風(fēng)險和并發(fā)癥將大大減少[12-17]。

目前認為AMI后心功能的變化與是否發(fā)生早期心室重構(gòu)（VR，指AMI后72 h內(nèi)心室腔的擴大）密切相關(guān)，早期重構(gòu)可引起急性心功能衰竭，使心功能急劇受損[18]。AMI 3 d內(nèi)行CABG死亡率偏高是否與此相關(guān)有待于進一步的研究。

AMI長期預(yù)后取決于左室重構(gòu)（LVRM）和左心室射血分數(shù)（LVEF）[3]。左室收縮末期容積和舒張末期容積是AMI后影響預(yù)后的獨立預(yù)測因素，梗死后左室擴大較LVEF降低能更好地預(yù)測死亡等不良預(yù)后，盡早開通梗死相關(guān)血管對保持心肌灌注、防止心肌壞死、保護心功能、減少LVRM、改善患者的近期和遠期預(yù)后有著非常重要的意義[19]。AMI延遲血運重建（4～15 d）盡管無益于降低梗死面積，但仍能改善AMI預(yù)后，可能與以下因素有關(guān)：①通過加速梗死心肌愈合，增加心電的穩(wěn)定性，減少VR及惡性心律失常的發(fā)生。②通過梗死區(qū)域再血管化使其中冬眠心肌收縮功能盡早恢復(fù)，同時，再血管化的心肌可以通過側(cè)支建立，提高心臟冠脈血流總量，從而改善存活心肌功能。③血管開通后可能加速局部的炎癥反應(yīng)過程，抑制金屬蛋白酶的活性，加快壞死物質(zhì)的吸收，促進壞死區(qū)的愈合，并通過神經(jīng)內(nèi)分泌因子的作用及對血流動力學(xué)的影響，減少VR[20,21]。

3.4 IABP應(yīng)用 重癥AMI患者早期應(yīng)用IABP的治療效果優(yōu)于目前單純應(yīng)用藥物治療，是救治重癥高危AMI患者的有效手段。IABP的效果在很大程度上取決于患者的心臟病基礎(chǔ)情況及IABP的正確操作和使用的指征和時機。使用IABP患者同時接受再血管化治療，能進一步降低死亡率，改善預(yù)后[22]。

應(yīng)用IABP期間還應(yīng)注意以下幾點：①保持血容量平衡，積極糾正酸中毒，進行抗心律失常治療；②正性肌力藥物應(yīng)根據(jù)血壓回升情況逐漸減量，不能減量過快或驟然停藥；③IABP輔助應(yīng)＞48 h或至cTnI恢復(fù)正常后；④如應(yīng)用IABP無效，應(yīng)分析原因，如懷疑主要橋血管阻塞或畸形糾正不滿意，應(yīng)盡快做相關(guān)檢查，明確原因后盡早再次手術(shù)。

針對AMI心源性休克患者的高死亡率，應(yīng)該更加靈活地運用包括IABP在內(nèi)的多種機械性循環(huán)輔助裝置。我們提倡對嚴重左主干狹窄的患者應(yīng)積極使用IABP，特別是AMI患者，使用IABP的指征應(yīng)放寬，一旦出現(xiàn)心功能不全或早期心源性休克表現(xiàn)，或麻醉誘導(dǎo)時血壓難以維持，無論急診手術(shù)與否均應(yīng)盡早使用IABP[23]。

IABP在AMI高危因素患者中的使用效果需要在前瞻性、隨機化雙盲對照研究中進一步進行評估；隨著預(yù)防性使用以及并發(fā)癥發(fā)生率的不斷降低，IABP在AMI高?；颊咧锌梢缘玫礁訌V泛的運用。CABG與IABP的結(jié)合成為下一步的發(fā)展方向，早期IABP應(yīng)用前提下盡早進行CABG成為治療高危AMI患者的主要手段[24]。但是IABP治療AMI也有局限性，當原發(fā)疾病病情嚴重經(jīng)IABP治療無法得到有效控制時，應(yīng)考慮使用左心輔助或人工心臟治療或心臟移植治療[25]。

3.5 并發(fā)癥的處理 肺部感染是CABG后較嚴重的并發(fā)癥之一。術(shù)后及時的痰培養(yǎng)及藥敏實驗對有效使用抗生素控制肺部炎癥具有指導(dǎo)意義。CABG后肺部感染導(dǎo)致低氧血癥、呼吸功能衰竭是常見的潛在致死性原因之一。對術(shù)后低氧血癥、呼吸功能衰竭，適當延長機械通氣、加強肺部護理、控制肺部炎癥是主要的治療措施。本組出現(xiàn)肺部感染并發(fā)癥10例，通過呼吸機輔助呼吸，結(jié)合抗炎、利尿、平喘和體療等，均順利恢復(fù)。在病情允許的情況下盡早拔管是減少肺部感染的有效方式；有3例患者拔管后再次行氣管插管輔助呼吸，原因分別為急性肺水腫、突發(fā)室性心律失常和切口感染裂開再次手術(shù)。

心律失常是CABG后常見的并發(fā)癥。特別是MI急性期手術(shù)的患者，術(shù)中及術(shù)后影響血流動力學(xué)的嚴重心律失常發(fā)生率高。本組手術(shù)中11例出現(xiàn)嚴重室性心律失常。對于急診手術(shù)或術(shù)前曾出現(xiàn)心動過緩、傳導(dǎo)阻滯等心律失常的患者，我們術(shù)中常規(guī)放置心外膜起搏導(dǎo)線備用；術(shù)后注意維持循環(huán)穩(wěn)定，糾正缺氧、酸堿和電解質(zhì)失衡，特別注意鉀、鎂的補充，有效減少了惡性心律失常的發(fā)生。

圍術(shù)期LCOS是另一常見的并發(fā)癥。本組14例患者出現(xiàn)LCOS，在補充容量的前提下，均給予多巴胺和硝酸甘油持續(xù)泵入；如多巴胺用量達8~10 μg·kg-1·min-1仍不能維持循環(huán)，加用腎上腺素或去甲腎上腺素，即有明顯的增強心肌收縮、提高血壓作用，并可減小多巴胺的用量。應(yīng)用腎上腺素直至患者循環(huán)改善，如應(yīng)用腎上腺素后仍難以維持循環(huán)，應(yīng)立刻采用IABP或心室輔助[26,27]。本組8例患者采用IABP輔助，2例因不同原因死亡。

神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥也是CABG后較嚴重的并發(fā)癥之一，發(fā)生率 1.0%～6.1%。術(shù)前有糖尿病、MI、高血壓和腦卒中等病史的患者，神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥增多；另外，與患者年齡、升主動脈及頸動脈有無粥樣硬化、手術(shù)方式等也有密切關(guān)系。主動脈側(cè)壁鉗的使用易引起鈣化斑塊脫落，伴重度升主動脈粥樣硬化行on pump beating heart CABG，術(shù)后腦栓塞的發(fā)生率高達10.5%。對于升主動脈鈣化明顯者，應(yīng)用輔助吻合裝置如ENCLOSE等，最大限度地減少對鈣化升主動脈的接觸性操作，可減少腦部并發(fā)癥發(fā)生率。術(shù)后精神癥狀也是CABG后常見的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，多表現(xiàn)為煩躁、多語或記憶障礙，經(jīng)治療后大多恢復(fù)良好。

總之，AMI患者cTnI正常后手術(shù)與文獻報道中擇期手術(shù)相比死亡率（1%～3%）、術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率無明顯差異[21]。因此可以認為，血流動力學(xué)相對穩(wěn)定的AMI在cTnI轉(zhuǎn)歸正常（5.41±3.25）d后盡早手術(shù)，對減少LVRM、提高患者的近期和遠期治療效果有著積極的作用。

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Effect of coronary artery bypass grafting on troponin I in patients with normal myocardial infarction

REN Guan-hua＊，CHI Yi-fan，HOU Wen-ming，et al.＊Clinical Medical College，Weifang Medical University，Weifang 261053，China

ObjectiveTo assess the clinical results of coronary artery bypass grafting（CABG）in acute myocardial infarction（AMI） patients who cardiac troponin I（cTnI） recoverd normal within 30 days.MethodsThe data of 236 AMI cases with cardiac troponin I recoverd normal within 30 days who underwent CABG from January 2011 to December 2015 were analyzed retrospectively.The cTnI changes and duration all cases were tested in preoperative and postoperative.ResultsThe down to normal time of cTnI after myocardial infarction was （5.41±3.25）days from 2 day to 18 day.The operation time after myocardial infarction was（9.32±7.15）days from 4 day to 29 day.The mean number of bypass grafts was （2.61±1.23）from 1 to 5.the intra-aortic balloon pumping was used in 8 cases，the mortality was 1.69%（3/236）.ConclusionIn hemodynamic stable patients，the operational is feasible and effective to perform CABG after cTnI down to normal within 30 days after AMI.

Acute myocardial infarction； Coronary artery bypass grafting； Cardiac troponin I

SUN Zhong-dong，E-mail：szd118@sina.com

孫忠東，E-mail：szd118@sina.com

10.3969/j.issn.1672－5301.2017.10.015

R654.2

B

1672-5301（2017）10-0923-05

2017-03-12）