楊波 蔡情情 宮海濱

282例不同程度阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并高血壓患者的臨床資料回顧性分析

楊波 蔡情情 宮海濱

作者單位：221000 江蘇省徐州市，徐州醫(yī)科大學研究生學院（楊波、蔡情情）；徐州醫(yī)科大學徐州臨床學院心內科，徐州市中心醫(yī)院，徐州市心血管病研究所（宮海濱）

目的 探討不同程度阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）合并高血壓對代謝、血管結構和功能改變以及夜間睡眠各時期平均心率的影響。方法 收集2012-2016年在徐州市中心醫(yī)院心血管內科住院篩查高血壓病因的360例患者的臨床資料，根據(jù)患者呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）分為單純高血壓組（AHI＜5次/h）、高血壓合并輕度 OSAHS組（AHI 5～＜15次/h）、高血壓合并中度 OSAHS組（AHI 16～＜30次/h）和高血壓合并重度OSAHS組（AHI＞30次/h）4個組。整理四組患者年齡、腰圍、血脂、空腹血糖、空腹胰島素、超敏C反應蛋白、頸-股動脈脈搏波波速、頸動脈內中膜厚度、夜間多導睡眠監(jiān)測（PSG）參數(shù)等臨床資料。運用單因素方差分析及非參數(shù)檢驗上訴因素是否加重OSAHS程度，多重線性回歸分析夜間睡眠各期心率與OSAHS的關系。結果 重度OSAHS合并高血壓組年齡、身體質量指數(shù)、腰臀比、腰圍身高比、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、超敏C反應蛋白、胰島素抵抗指數(shù)、頸-股動脈脈搏波波速、頸動脈內中膜厚度、AHI、平均血氧飽和度、最低血氧飽和度，以及全程、醒時、睡時、非眼球快速運動睡眠（NREM）期、淺睡期平均心率高于單純高血壓組。多重線性回歸分析校正了混雜因素，夜間全程、醒時、睡時、NREM 期、淺睡期平均心率都與 AHI呈正相關（β=0.344，P=0.000；β=0.490，P=0.000；β=0.300，P=0.001；β=0.306，P=0.001；β=0.293，P=0.001），與年齡呈負相關（β=-0.312，P=0.000；β=-0.345，P=0.000；β=-0.328，P=0.000；β=-0.331，P=0.000；β=-0.331，P=0.000）。結論 重度OSAHS加重高血壓患者代謝紊亂及血管重構；全程、醒時、睡時、NREM期、淺睡期平均心率隨著OSAHS病情加重而升高，隨著年齡的增加而減慢。

阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征； 高血壓； 代謝紊亂； 血管重構； 心率

阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）的患病率在普通人群中較高，并隨著年齡的增長而增加，主要特征為習慣性打鼾及呼吸暫停[1]。OSAHS與心血管事件（包括冠狀動脈疾病、高血壓、心律失常、心力衰竭及心源性猝死）存在密切的關系[2,3]。阻塞性睡眠呼吸暫停（obstructive sleep apnea，OSA）是在睡眠期間發(fā)生部分或完全上氣道塌陷和呼吸不足，導致慢性間歇性缺氧（chronic intermittent hypoxia，CIH）、反復性微覺醒、高碳酸血癥、咽部阻力及食管壓力增加，結果發(fā)生氧化應激及全身炎癥反應，誘導交感活性激活、內皮功能障礙及代謝疾病[4,5]。本研究目的在于明確高血壓合并OSAHS患者較單純高血壓患者是否有更嚴重的代謝紊亂和血管重構，探討夜間睡眠各時期平均心率與OSAHS的關系，為該病的診治提供參考。

1 對象與方法

1.1 研究對象 入選2012-2016年在徐州市中心醫(yī)院心血管內科住院篩查高血壓病因的患者共360例，男性279例，女性81例，年齡18～72歲。根據(jù)高血壓患者PSG結果中AHI及夜間脈搏血氧飽和度（SpO2）進行OSAHS病情分度，將入選患者分為以下4組：單純性高血壓組（AHI＜5次/h，78例）、高血壓合并輕度 OSAHS組（AHI 5～＜15次/h，102例）、高血壓合并中度 OSAHS組（AHI 16～＜30次/h，102例）、高血壓合并重度 OSAHS組（AHI＞30次/h，78例）。

入選標準：①年齡≥18歲；②高血壓診斷標準參照2010年修訂版《中國高血壓防治指南》；③OSAHS診斷標準參照2015年《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南（基層版）》。排除標準 ：肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾?。?，心血管疾?。ㄈ缧牧λソ撸?，肝腎功能嚴重不全，上氣道手術史，正在進行持續(xù)氣道正壓通氣治療，應用鎮(zhèn)靜劑、嗎啡及其類似物和茶堿類藥物，原發(fā)性醛固酮增多癥等繼發(fā)性高血壓。本研究經(jīng)徐州市中心醫(yī)院研究倫理委員會審批，所有研究對象均簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 基本資料收集 記錄患者姓名、性別、年齡、身高、體重、腰圍、臀圍、吸煙史、原發(fā)性高血壓家族史、飲酒史、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、血同型半胱胺酸（Hcy）、超敏C反應蛋白（hs-CRP）、空腹血糖、空腹胰島素。檢測生化指標采用日立7600-020全自動生化分析儀。根據(jù)患者以上測量指標計算身體質量指數(shù)（BMI）、腰臀比（WHR）、腰圍身高比值（WHtR）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）。計算方法如下：

1.2.2 超聲心動圖檢查 患者安靜狀態(tài)下左側臥位，采用Philips iE33彩色多普勒診斷儀，在二維超聲胸骨旁左室長軸切面，重點測量左室舒張末期內徑（LVIDd）、室間隔舒張末期厚度（IVSTd）、左室后壁舒張末期厚度（LVPWTd）、左心房前后徑（LAD），計算左心室射血分數(shù)（LVEF）。依據(jù)Devereux校正公式計算如下：

1.2.3 頸動脈超聲檢查 患者安靜狀態(tài)下仰臥位，采用Philips iE33彩色多普勒診斷儀置于頸部血管，測量左右兩側頸動脈內中膜厚度（IMT）。

1.2.4 頸-股動脈脈搏波波速（cfPWV） 采用SphygmoCor脈波速率評定系統(tǒng)，運用壓平張力測量法。cfPWV根據(jù)兩個脈搏波之間的距離比脈搏波傳導的時間計算得到計算公式：cfPWV（m/s）=L/T（傳播時間T為兩個波形的時間差，距離L為兩個探測器間體表距離之差）。

1.2.5 夜間多導睡眠監(jiān)測（PSG） 采用美國邦德安公司的Embla N700多導睡眠監(jiān)測儀，進行整夜睡眠監(jiān)測（10pm-7am）。監(jiān)測內容主要有AHI、平均血氧飽和度（MSaO2）、最低血氧飽和度（LSaO2），以及全程、醒時、睡時、NREM期、REM期、深睡期、淺睡期平均心率。

1.3 統(tǒng)計學方法 數(shù)據(jù)采用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件分析。各組定量資料經(jīng)正態(tài)性檢驗以±s表示，四組間連續(xù)變量比較采用單因素方差分析，方差齊時組間兩兩比較采用LSD檢驗，對于不符合正態(tài)分布或方差不齊的數(shù)據(jù)采用非參數(shù)檢驗；定性資料組間比較采用卡方檢驗；運用多重線性回歸分析影響夜間睡眠各期心率的影響因素。以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 研究對象基本臨床資料 四組間性別、身高、吸煙史、早發(fā)家族史、TC、Hcy比較未見統(tǒng)計學差異（P＞0.05）。重度OSAHS合并高血壓組年齡、BMI、腰圍、WHR、WHtR、TG、LDL-C、HDL-C、HOMA-IR、hs-CRP高于單純高血壓組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。重度OSAHS合并高血壓組HOMA-IR、TG高于輕度及中度OSAHS合并高血壓組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。中度OSAHS合并高血壓組年齡、LDL-C高于單純高血壓組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表 1。

表1 研究對象基本臨床資料［±s，例數(shù)及百分率（%）］

表1 研究對象基本臨床資料［±s，例數(shù)及百分率（%）］

注：OSAHS：阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；WHR：腰臀比；WHtR：腰圍身高比值；TC：總膽固醇；TG：甘油三酯；HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇；LDL-C：低密度脂蛋白膽固醇；HOMA-IR：胰島素抵抗指數(shù)；Hcy：血同型半胱胺酸；hs-CRP：超敏C反應蛋白。與單純高血壓組比較，aP＜0.05；與高血壓合并輕度OSAHS組，bP＜0.05；與高血壓合并中度 OSAHS組，cP＜0.05

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2.2 心血管重構相關結果 四組間LAD、LVIDd、IVSTd、LVPWTd、LVEF、LVMI比較未見統(tǒng)計學差異（P＞0.05）。重度 OSAHS合并高血壓組 cfPWV、左側IMT、右側IMT高于輕度OSAHS合并高血壓組及單純高血壓組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。中度OSAHS合并高血壓組左側IMT、右側IMT高于輕度OSAHS合并高血壓組及單純高血壓組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。輕度OSAHS合并高血壓組左側IMT、右側IMT高于單純高血壓組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表 2。

2.3 各組PSG參數(shù)比較 四組間REM期、深睡期平均心率比較未見統(tǒng)計學差異（P＞0.05）。重度OSAHS 合并高血壓組 AHI、MSaO2、LSaO2，以及全程、醒時、睡時、NREM期、淺睡期平均心率高于單純高血壓組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。重度OSAHS 合并高血壓組 AHI、MSaO2、LSaO2及醒時平均心率高于輕度OSAHS合并高血壓組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。重度OSAHS合并高血壓組AHI及醒時平均心率高于中度OSAHS合并高血壓組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。中度OSAHS合并高血壓組AHI、MSaO2、LSaO2高于單純高血壓組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。中度OSAHS合并高血壓組AHI、MSaO2高于輕度OSAHS合并高血壓組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。輕度OSAHS合并高血壓組AHI高于單純高血壓組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表 3。

2.4 多重線性回歸分析 PSG中全程、醒時、睡時、NREM期、淺睡期平均心率都與AHI呈正相關，與年齡呈負相關，見表4。

表2 心血管重構相關結果（±s）

表2 心血管重構相關結果（±s）

注：OSAHS：阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；cfPWV：頸-股動脈脈搏波波速；IMT：頸動脈內中膜厚度；LVMI：左心室質量指數(shù)；LAD：左心房前后徑；IVSTd：室間隔舒張末期厚度；LVIDd：左室舒張末期內徑；LVEF：左心室射血分數(shù)。與單純高血壓組比較，aP＜0.05；與輕度OSAHS組比較，bP＜0.05；與中度OSAHS組比較，cP＜0.05

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表3 各組PSG參數(shù)比較（±s）

表3 各組PSG參數(shù)比較（±s）

注：OSAHS：阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；AHI：呼吸暫停低通氣指數(shù)；MSaO2：平均血氧飽和度；LSaO2：最低血氧飽和度。與單純高血壓組比較，aP＜0.05；與高血壓合并輕度OSAHS組比較，bP＜0.05；與高血壓合并中度OSAHS組比較，cP＜0.05

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表4 睡眠時期平均心率多重線性分析

3 討論

高血壓和OSAHS可能彼此伴隨，對高血壓患者OSAHS有著普遍性[6]，OSAHS是高血壓獨立危險因素。40多年來，隨著對OSA相關風險因素的了解，OSA和高血壓之間的關系得到越來越多的研究[7]。本研究通過分析高血壓患者OSAHS發(fā)病的高危因素，以控制高血壓患者OSAHS的發(fā)病率。我們需要更好地了解OSAHS的發(fā)病機制，改善診斷和治療，以減少OSAHS相關的心血管疾病發(fā)病率和死亡率。

BMI可以反映肥胖程度，但是不能體現(xiàn)體內脂肪分布，而腰圍、WHR、WHtR主要反映中心型肥胖。一些研究發(fā)現(xiàn)，相對于BMI，腰圍、WHR、WHtR對預測高血壓在內的肥胖相關性疾病的風險更為敏感[8,9]。前瞻性流行病學研究報告顯示，不受混雜因素的影響，增加10%的體重可導致發(fā)展中度至重度OSAHS的概率增加6倍[10]。隨著OSAHS嚴重程度增加，患者血脂異常程度較高，表現(xiàn)為TC、TG、LDL-C增高及HDL-C降低[11]。HOMA-IR是心血管疾病死亡的獨立預測因素[12]。來自北美、亞洲和歐洲基于臨床病例對照研究表明，OSAHS的嚴重程度與HOMA-IR獨立性相關，HOMA-IR隨著OSAHS的嚴重程度升高而升高[13]。目前hs-CRP預測心血管疾病風險更為敏感與可靠。在橫斷面研究中表明，只有AHI是增加血清hs-CRP水平的獨立預測因子。因此，建議對患有重度OSAHS的患者使用hs-CRP評估心血管疾病危險程度[14]。OSAHS的發(fā)病機制被認為是CIH誘導氧化應激，持續(xù)全身性炎癥，氧傳感器激活和交感神經(jīng)活動的增加在分子水平上改變。CIH可能導致代謝紊亂，包括T2DM、胰島素抵抗、血脂異常和肥胖[15]。代謝紊亂最明顯的因素是交感活動過度增加，進而增高兒茶酚胺水平，引起血糖和胰島素的增高，促進胰島素抵抗。此外，交感神經(jīng)系統(tǒng)激活可刺激脂肪細胞衍生的炎癥介質（例如IL-6、TNF-α）的釋放，這些因子可誘導脂肪分解和釋放脂肪組織中游離脂肪酸，損害組織對葡萄糖攝取并引起代謝紊亂[16]。OSAHS患者在CIH條件下增加血漿IL-6、IL-1，IL-6是CRP在肝臟合成的關鍵性因子之一，進而增加CRP及纖維蛋白原的合成[17]。

近年來，脈搏波速度（pulsewave velocity，PWV）作為評價動脈僵硬度的經(jīng)典指標得到廣泛關注及深入研究，被認為是高血壓的獨立預測因子[18]。研究顯示，OSAHS患者PWV與OSAHS病情嚴重程度相關[19]。OSAHS導致血管病理性改變和功能障礙，除去混雜因素這兩者都可以引起并促成心血管疾病。OSAHS對心血管功能的不良影響被認為是由幾種重疊機制引起的。間歇性缺氧、呼吸暫停和反復性微覺醒導致交感神經(jīng)激活和內皮功能障礙。呼吸暫停引起微覺醒導致兒茶酚胺激增和交感神經(jīng)活動顯著增加，隨后導致外周血管阻力的增加[20]，進一步加重血管功能障礙，缺氧致血管收縮和缺氧再灌注誘導氧化應激導致血管重構和釋放炎癥介質（如COX-2、TNF-α和IL），最終導致血管內皮功能障礙和動脈僵硬度增加[21]。

OSAHS患者夜間睡眠期間不斷出現(xiàn)睡眠斷裂，反復性微覺醒和CIH增加HIF-1α激活促氧化酶升高，減少HIF-2α誘導抗氧化酶減少，共同導致活性氧的升高，影響外周化學感受器的激活、壓力感受器的失活和腎上腺髓質活性的活化，所有因素促進交感神經(jīng)激活、血壓升高、心率加快[22,23]。

綜上所述，本研究結果提示，重度OSAHS增加高血壓患者發(fā)生代謝紊亂及加重血管重構。在評估OSAHS患者時，應該考慮PSG中其他可用信息，比如全程、醒時、睡時、NREM期、淺睡期平均心率。

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編者·作者·讀者

《傳承國醫(yī)精華踐行人文精神》——中國醫(yī)學人文大會倡議書（一）

致全國醫(yī)務工作者：

泱泱華夏，中華民族。國醫(yī)文化，源遠流長。人文肇始，綿延千古。德慧雙運，澤被四海。

五千年來，國醫(yī)支撐國脈，鑄就仁術醫(yī)魂。觀天地，通人事。明經(jīng)絡，識臟腑。辨氣化，用藥石。處方有三因治宜，療疾重四失五過。病患之情，纖毫莫失，良醫(yī)之德，盡力求索。

醫(yī)乃仁術，以人為本，是中醫(yī)最重要的內在品格。大醫(yī)精誠，調和至中，是中醫(yī)最關注的核心價值。步入21世紀，中醫(yī)藥振興發(fā)展迎來天時、地利、人和的大好時機。醫(yī)者之心，要純素不雜，保持心靈之潔白。醫(yī)者之術，要精益求精，務盡醫(yī)理之精專。在醫(yī)患魚水難離，互依互惠的今天，高舉醫(yī)學人文旗幟，崇尚國醫(yī)道德與良心，以文化人、以德感人、以療效取信于人，成為醫(yī)務工作者應當踐行的根本信條。

解決當下的問題，既要尊重現(xiàn)實、尊重科學、尊重人才，也要回歸傳統(tǒng)、回歸經(jīng)典、回歸人文。習近平總書記在《全國高校思想政治工作會議》上講話強調，要堅持把立德樹人作為中心環(huán)節(jié)。在《全國衛(wèi)生與健康大會》上講話強調，要把人民健康放在優(yōu)先發(fā)展戰(zhàn)略地位，努力全方位全周期保障人民健康。而這正是中醫(yī)藥事業(yè)發(fā)展的時代使命，傳承國醫(yī)精華，踐行人文精神，優(yōu)化中國醫(yī)學人文生態(tài)環(huán)境，推進健康中國建設，我們義不容辭。

A retrospective clinical data analysis of 282 patients with obstructive sleep apnea hypopnea syndrome with hypertension

YANG Bo＊，CAI Qing-qing，GONG Hai-bin.＊Graduate School of Xuzhou Medical University，Xuzhou 221000，China

ObjectiveTo explore the influencing factors of vascular structure and function，metabolism and average heart rate in patients with hypertension at night with obstructive sleep apnea hypopnea syndrome（OSAHS）.MethodsA total of 360 patients were hospitalized at the cardiovascular medicine of Xuzhou Central Hospital，according to the apnea hypopnea index （AHI） of the patient，the subjects were divided into four groups，which were hypertensive group（AHI＜5 times/h），hypertension group with mild OSAHS（AHI 5-＜15 times/h），moderate OSAHS（AHI 16-＜30 times/h）and severe OSAHS（AHI＞30 times/h）.Those groups of clinical data were collected，which including age，waist circumference，blood lipid，fasting blood glucose，fasting insulin，hypersensitive C-reactive protein，carotid-femoral pulse wave velocity， carotid intima-media thickness and polysomnography（PSG）.One-way ANOVA and nonparametric tests were used to verify they increased OSAHS or not，multiple linear regression were used to analysis the relationship between heart rate and OSAHS during sleep at night.ResultsThe age，body mass index，waist to hip ratio，waist height ratio，triglyceride，high density lipoprotein cholesterol，low density lipoprotein cholesterol，high sensitivity C-reactive protein，insulin resistance index，the carotid artery-femoral artery pulse wave velocity，carotid intima-media thickness，the AHI，mean blood oxygen saturation，minimum oxygen saturation，average heart rate in full time，awake，sleep，nonrapid eye movement（NREM），shallow sleep of severe OSAHS combined with hypertension were higher than hypertension group.After correcting the confounding factors by Multiple linear regression analysis，the average heart rate in full time，awake，sleep，NREM，shallow sleep were positively correlated with AHI（β=0.344，P=0.000，β=0.490，P=0.000，β=0.300，P=0.001，β=0.306，P=0.001，β=0.293，P=0.001），and negatively correlated with age（β=-0.312，P=0.000，β=-0.345，P=0.000，β=-0.328，P=0.000，β=-0.331，P=0.000，β=-0.331，P=0.000）.ConclusionSevere OSAHS increases the degree of metabolic disorders and vascular remodeling.The average heart rate in full time，awake，sleep，NREM and shallow sleep increases with OSAHS exacerbations，and slows down with age.

Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome； Hypertension； Metabolic disorders； Vascular remodeling；Heart rate

GONG Hai-bin，E-mail：ghbxzh@126.com

江蘇省臨床醫(yī)學科技專項（項目編號：BL2012019）；徐州市社會發(fā)展項目（項目編號：KC14SH068）

宮海濱，E-mail：ghbxzh@126.com

10.3969/j.issn.1672－5301.2017.10.008

R544.1

A

1672-5301（2017）10-0893-06

2017-04-29）