馮小莉

【摘要】 目的 探討他汀強(qiáng)化聯(lián)合擴(kuò)容治療對(duì)腦梗死的療效。方法 120例新發(fā)腦梗死患者， 隨機(jī)分為對(duì)照組與治療組， 每組60例。對(duì)照組予以雙抗治療， 治療組予以雙抗+他汀強(qiáng)化+擴(kuò)容治療， 其余均予以活血、腦保護(hù)等治療。治療7 d， 隨訪1個(gè)月， 記錄不良反應(yīng)情況， 比較兩組治療前后美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分和日常生活能力量表（ADL）評(píng)分。結(jié)果 120例患者中有10例出現(xiàn)消化系統(tǒng)不良癥狀， 如上腹部不適、惡心、納差， 加保護(hù)胃黏膜治療緩解， 治療組中有3例輸液過(guò)程中有胸悶心悸， 減慢低速后癥狀緩解， 1例出現(xiàn)皮疹而退出。治療前兩組NIHSS、ADL評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療組治療后7 d、1個(gè)月NIHSS、ADL評(píng)分均優(yōu)于對(duì)照組， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 他汀強(qiáng)化聯(lián)合擴(kuò)容治療可減少腦梗死的進(jìn)展加重， 并能顯著改善腦梗死的近期和遠(yuǎn)期預(yù)后。

【關(guān)鍵詞】 他汀強(qiáng)化；擴(kuò)容；腦梗死；療效

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.28.094

腦血管病是導(dǎo)致人類死亡的三大疾病之一， 腦梗死是腦血管病最常見的類型， 目前已成為危害人民健康的a一種常見病、多發(fā)病， 給患者家庭和社會(huì)造成很大的負(fù)擔(dān)。其中有20%～40%為進(jìn)展性腦梗死[1]， 其致死率和致殘率較高。目前腦梗死治療指南急性期3.5 h內(nèi)靜脈溶栓及6 h內(nèi)動(dòng)脈取栓治療， 但治療率低， 大部分患者已>6 h， 且病情加重， 康復(fù)治療后預(yù)后欠佳， 所以探討發(fā)病時(shí)間>6 h的急性腦梗死的最佳治療方案迫在眉睫， 既往研究如雙抗治療能有效減少腦梗死進(jìn)展及預(yù)防腦梗死急性期再發(fā)， 但仍有患者病情加重， 認(rèn)為其機(jī)制為動(dòng)脈狹窄， 低灌注性腦梗死。本研究通過(guò)觀察他汀強(qiáng)化聯(lián)合低右擴(kuò)容治療對(duì)腦梗死的療效， 判斷其是否成為腦梗死的有效治療方案?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2015年1月～2017年1月本院腦病科入住的腦梗死患者120例， 所有患者均行頭顱CT、頭顱磁共振成像（MRI）、頭顱磁共振血管造影（MRA）、頸部血管彩超檢查， 發(fā)病前均無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。診斷標(biāo)準(zhǔn)參照1995年

全國(guó)第四屆腦血管疾病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的標(biāo)準(zhǔn)[2]。本研究入選標(biāo)準(zhǔn)：①具有急性腦梗死的臨床表現(xiàn)；②顱腦MRI證實(shí)為新發(fā)腦梗死；③發(fā)病>6 h；④入院時(shí)NIHSS評(píng)分4分；⑤排除腦出血、心肌梗死、自身免疫性疾病、腫瘤、嚴(yán)重肝腎功能損害、心臟功能衰竭、呼吸功能衰竭者。將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組， 每組60例。

1. 2 治療方法 對(duì)照組予以雙抗[阿司匹林腸溶片（拜阿司匹靈）100 mg+硫酸氫氯吡格雷片（泰嘉）50 mg]治療， 治療組予以雙抗（拜阿司匹靈100 mg+泰嘉50 mg）+他汀強(qiáng)化[阿托伐他汀鈣片（立普妥）40 mg]+擴(kuò)容（低分子右旋糖酐250 ml）

治療， 1次/d， 共治療7 d。余均予以活血、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、控制血壓、血糖等治療。

1. 3 觀察指標(biāo) ①觀察并記錄各種與治療相關(guān)的不良反應(yīng)。②入選患者用NIHSS評(píng)分記錄治療前及治療后7 d、1個(gè)月的神經(jīng)功能缺損程度， 同時(shí)采用ADL評(píng)分記錄患者治療前及治療后7 d、1個(gè)月的日常生活能力。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組治療相關(guān)的不良反應(yīng)比較 120例患者中有10例出現(xiàn)消化系統(tǒng)不良癥狀， 如上腹部不適、惡心、納差， 加保護(hù)胃黏膜治療緩解， 治療組中有3例輸液過(guò)程中有胸悶心悸， 減慢低速后癥狀緩解， 1例出現(xiàn)皮疹而退出。

2. 2 兩組治療前后NIHSS評(píng)分比較 治療前兩組NIHSS評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療組治療后7 d、1個(gè)月NIHSS評(píng)分均低于對(duì)照組， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2. 3 兩組治療前后ADL評(píng)分比較 治療前兩組ADL評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療組治療后7 d、1個(gè)月ADL評(píng)分均高于對(duì)照組， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

目前針對(duì)急性腦梗死治療方案：①溶栓治療：溶栓治療是急性腦梗死早期治療最有效的方法。發(fā)病3.5 h內(nèi)可做靜脈溶栓， 發(fā)病6 h內(nèi)可做動(dòng)脈溶栓治療；②抗血小板凝聚治療：拜阿司匹靈抑制血小板血栓素A2的生成而抑制血小板聚集， 這種抑制是不可逆性的。而氯吡格雷選擇性地抑制二磷酸腺苷（ADP）與血小板受體的結(jié)合及抑制ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物的活化， 從而抑制血小板的聚集， 這種抑制也是不可逆的；③他汀強(qiáng)化治療：他汀類藥物具有抗血小板、抗炎、調(diào)脂、抗凝、改善血管內(nèi)皮功能、提高纖溶活性等諸多優(yōu)勢(shì)， 可使缺血性腦血管病的發(fā)病率明顯降低[3， 4]。目前較為常用的為阿托伐他汀， 是作用于肝臟的羥甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑（HMG-CoA還原酶抑制劑）， 競(jìng)爭(zhēng)性地抑制合成膽固醇需要的限速酶羥甲戊二酰輔酶A還原酶， 使膽固醇合成減少， 其次增加低密度脂蛋白受體的合成， 降低低密度脂蛋白水平， 同時(shí)也能使血清甘油三酯水平降低和高密度脂蛋白水平增高， 防治動(dòng)脈硬化的產(chǎn)生。既往已有的實(shí)驗(yàn)證實(shí)雙抗及他汀強(qiáng)化治療比單抗治療更能有效防止腦梗死進(jìn)展及預(yù)防急性期腦梗死再發(fā)[5]；④改善局部血液循環(huán)， 建立側(cè)枝循環(huán)， 所以使用活血藥改善血液循環(huán)， 丁苯酞能早期開通側(cè)枝循環(huán)， 使缺血腦細(xì)胞得到代償， 改善神經(jīng)功能。雖然雙抗+他汀強(qiáng)化能減緩腦梗死進(jìn)展， 但仍有患者病情加重， 可能與動(dòng)脈狹窄及低灌注有關(guān)[6]。而低分子右旋糖酐通過(guò)擴(kuò)充血容量及升血壓的作用， 能改善一部分因低血壓和低血容量引起的腦血流量灌注不足；其次通過(guò)稀釋血液， 降低血液粘滯性；降低紅細(xì)胞聚集， 促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)， 改善局部微循環(huán)；本身帶有負(fù)電荷， 覆蓋在血小板、血管內(nèi)膜和紅細(xì)胞上， 因同性相斥抑制細(xì)胞聚集及血小板第三因子的產(chǎn)生， 從而發(fā)揮抗凝抗血栓作用[7-10]。所以在雙抗治療基礎(chǔ)上早期予以他汀強(qiáng)化和低右擴(kuò)容治療是有益的， 并能在短期內(nèi)提高腦血流灌注， 恢復(fù)微循環(huán)， 促進(jìn)側(cè)支血管建立。endprint

本研究證實(shí)他汀強(qiáng)化聯(lián)合低右擴(kuò)容治療腦梗死早期能明顯減少腦梗死的進(jìn)展， 降低神經(jīng)功能缺損程度， 降低患者致殘水平， 同時(shí)能明顯提高腦梗死患者遠(yuǎn)期日常生活能力， 改善腦梗死患者的預(yù)后。本研究病例數(shù)有限， 可以將上述入選腦梗死患者按牛津郡社區(qū)卒中計(jì)劃（OCSP）分型， 再予以雙抗+

他汀強(qiáng)化+低右擴(kuò)容治療后效果作觀察比較。

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[收稿日期：2017-08-04]endprint