李建輝

LI Jian-hui

低氧力竭運(yùn)動(dòng)對(duì)血漿心鈉素和內(nèi)皮素濃度的影響

李建輝

LI Jian-hui

目的 探討低氧條件下力竭運(yùn)動(dòng)對(duì)心血管調(diào)節(jié)激素血漿心鈉素（ANP）、內(nèi)皮素（ET-1）濃度變化的影響。方法 選取8名體育學(xué)院男生進(jìn)行直立蹬自行車(chē)運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)，分別進(jìn)行常氧運(yùn)動(dòng)（N）和低氧運(yùn)動(dòng)（H），測(cè)定運(yùn)動(dòng)至力竭的時(shí)間以及運(yùn)動(dòng)前（靜坐10min）、運(yùn)動(dòng)后即刻、運(yùn)動(dòng)后3min、運(yùn)動(dòng)后30min受試者心率、血壓、血漿滲透壓和血漿ANP、ET-1濃度的變化。結(jié)果 ①運(yùn)動(dòng)后即刻，N組血漿ANP、ET-1濃度顯著升高（P<0.05），H組血漿ANP、ET-1濃度非常顯著性升高（P<0.01），兩組間血漿ANP和ET-1升高幅度具有顯著性差異（P<0.05）；②運(yùn)動(dòng)后即刻，N組和H組血漿滲透壓均顯著升高（P<0.05）；③與H組相比，N組運(yùn)動(dòng)至力竭時(shí)間顯著較長(zhǎng)（P<0.05）；④運(yùn)動(dòng)后30min，兩組血漿滲透壓仍顯著高于安靜時(shí)（P<0.05）。⑤運(yùn)動(dòng)后即刻，兩組心率較安靜時(shí)均顯著升高（P<0.001），至運(yùn)動(dòng)后30min，心率雖然都有一定恢復(fù)，但仍顯著高于安靜狀態(tài)（P<0.05）。結(jié)論 低氧力竭運(yùn)動(dòng)可使心血管組織合成釋放ANP、ET-1適度增加，對(duì)機(jī)體產(chǎn)生有益的影響。

低氧；力竭運(yùn)動(dòng)；血漿心鈉素；血漿內(nèi)皮素；血漿滲透壓；心率

心鈉素（atrial natriuretic peptide，ANP）主要由心肌細(xì)胞合成和分泌，具有強(qiáng)大的利尿、排鈉、擴(kuò)張血管、降低血壓等作用。內(nèi)皮素（Endothelin，ET）是日本學(xué)者Yanagisawa等從培養(yǎng)的豬主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞中分離純化出一種由21個(gè)氨基酸殘基組成的血管活性多肽，對(duì)維持基礎(chǔ)血管張力與心血管系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)起重要作用。ET有3個(gè)同分異構(gòu)體家族即ET-1，ET-2，ET-3，其差別在于個(gè)別氨基酸的殘基，對(duì)于心血管起主要作用的是ET-1，它是迄今所知的體內(nèi)縮血管作用最強(qiáng)，作用時(shí)間最久的活性物質(zhì)，ET-1和ANP之間存在著一種反饋調(diào)節(jié)機(jī)制，ET+-1能促進(jìn)心房肌細(xì)胞合成和釋放ANP，而增多的ANP又能反過(guò)來(lái)抑制ET-1水平的增高，同時(shí)拮抗其生物學(xué)效應(yīng)［1］。二者相互作用，在多種生理和病理生理過(guò)程中扮演了重要角色，令人矚目。近幾年來(lái)，低氧訓(xùn)練以其獨(dú)特的訓(xùn)練效果越來(lái)越受到重視，有關(guān)低氧訓(xùn)練的研究已有不少，但截至目前，有關(guān)低氧運(yùn)動(dòng)對(duì)心血管調(diào)節(jié)激素血漿ANP、ET-1濃度及其相關(guān)性的影響鮮見(jiàn)報(bào)道。本研究旨在通過(guò)觀察常氧和低氧環(huán)境下 （模擬2 500m海拔，氧濃度為15.4%）70%VO2max功率自行車(chē)運(yùn)動(dòng)至力竭時(shí)及運(yùn)動(dòng)后30min心率、血壓、血漿滲透壓以及血漿ANP、ET-1濃度變化，探討機(jī)體在低氧運(yùn)動(dòng)時(shí)心血管系統(tǒng)的內(nèi)分泌功能變化，以期為進(jìn)一步完善低氧訓(xùn)練理論提供實(shí)驗(yàn)參考。

1 實(shí)驗(yàn)方法

1.1 實(shí)驗(yàn)對(duì)象及試驗(yàn)條件

8名華南師范大學(xué)體育科學(xué)學(xué)院男生，年齡 （24.9±1.3）歲，身高（173.4±4.5）cm，體重（67.43±8.04）kg，最大吸氧（44.2±3.9）mL/（kg.min），受試者身體健康，無(wú)心血管疾病，自愿參加試驗(yàn)。試驗(yàn)運(yùn)動(dòng)模型采用直立蹬自行車(chē)運(yùn)動(dòng)，根據(jù)試驗(yàn)條件，每名受試者分別進(jìn)行2次力竭運(yùn)動(dòng)，即常氧運(yùn)動(dòng)（N）和低氧運(yùn)動(dòng)（H）。2次運(yùn)動(dòng)時(shí)間間隔1周，先常氧運(yùn)動(dòng)后低氧運(yùn)動(dòng)，實(shí)驗(yàn)過(guò)程在上午08∶30-11∶30之間進(jìn)行。低氧氧分壓為15.4%，相當(dāng)于海拔2 500m高度，大氣壓為常壓，低氧組運(yùn)動(dòng)時(shí)采用PM-8000便攜式多參數(shù)監(jiān)護(hù)儀進(jìn)行血氧飽和度的監(jiān)測(cè)，實(shí)驗(yàn)期間溫度控制在（20±2）℃，濕度控制在（60±5）%。

1.2 實(shí)驗(yàn)步驟與方法

1）最大吸氧量（VO2max）測(cè)定。

正式實(shí)驗(yàn)前1周呼吸代謝法測(cè)定測(cè)試受試者VO2max。測(cè)試前在功率自行車(chē)上進(jìn)行2min熱身運(yùn)動(dòng)，使心率達(dá)到110次/min左右，休息2min后以80W為起始負(fù)荷，60r/min的頻率蹬車(chē)，每10W/min遞增負(fù)荷運(yùn)動(dòng)至力竭。VO2max的判定標(biāo)準(zhǔn)為：以下5種情況任何3種同時(shí)出現(xiàn)：①體力達(dá)到力竭，受試者不能保持規(guī)定的速度進(jìn)行運(yùn)動(dòng)；②呼吸商大于1.10；③心率大于180次/min；④攝氧量不再增加而出現(xiàn)平臺(tái)；⑤血乳酸大于8mmol/L。

2）運(yùn)動(dòng)方式及指標(biāo)測(cè)試

受試者運(yùn)動(dòng)前3d不進(jìn)行大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)，不攝入酒及咖啡因飲料，在每次實(shí)驗(yàn)前一晚22:00后禁食禁水。正式實(shí)驗(yàn)前先做5min熱身運(yùn)動(dòng)，使心率達(dá)到110次/min左右，休息2min后在功率自行車(chē)上以本人70%VO2max，60r/min蹬速運(yùn)動(dòng)至力竭，記錄運(yùn)動(dòng)過(guò)程中每5min的心率變化和運(yùn)動(dòng)至力竭的時(shí)間，并分別在運(yùn)動(dòng)前（靜坐10min）、運(yùn)動(dòng)后即刻、運(yùn)動(dòng)后3min、運(yùn)動(dòng)后30min測(cè)受試者心率、血壓和血漿滲透壓，取肘靜脈血4mL（除運(yùn)動(dòng)后3min）平均注入質(zhì)量分?jǐn)?shù)為10%EDTA-Na30 uL和抑酞酶40uL的兩個(gè)試管中，混勻，室溫靜置30min后放入4℃3 000r/min離心機(jī)離心15min，分離血漿放-80℃冰箱保存，1個(gè)月內(nèi)用放射免疫法測(cè)定血清ET-1和ANP。

3）主要儀器設(shè)備

Monark 839（瑞典）立位多功能功率自行車(chē)；LOWOXYGEN SYSTEMS低氧系統(tǒng)（德國(guó)）；DFM-96型多管放射免疫計(jì)數(shù)器 （眾城機(jī)電技術(shù)公司）；SENSORMEDICS 2900心肺和能量代謝測(cè)定儀。

4）數(shù)據(jù)處理

用SPSS14.0軟件包對(duì)所獲指標(biāo)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，結(jié)果以均值±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組內(nèi)顯著性差異采用T檢驗(yàn)，以方差分析檢驗(yàn)組間差異顯著性，并對(duì)ANP和ET-1相關(guān)性進(jìn)行分析，顯著性水平為P<0.05，非常顯著性水平為P<0.01。

2 結(jié)果與分析

2.1 不同環(huán)境下運(yùn)動(dòng)血漿心鈉素質(zhì)量濃度變化

如表1所示，運(yùn)動(dòng)后即刻，N組血漿ANP質(zhì)量濃度顯著升高（P<0.05），H組血漿ANP濃度非常顯著性升高（P<0.01），組間血漿ANP升高幅度具有顯著性差異 （P<0.05）。運(yùn)動(dòng)后30min，N組和H組血漿ANP均恢復(fù)到運(yùn)動(dòng)前水平（P>0.05），但H組仍高于安靜狀態(tài)18.3%。

表1 運(yùn)動(dòng)前后血漿ANP質(zhì)量濃度變化

表1 運(yùn)動(dòng)前后血漿ANP質(zhì)量濃度變化

1）組內(nèi)與安靜時(shí)比較，P<0.05，2）P<0.01；3）與常氧運(yùn)動(dòng)比較P<0.05

實(shí)驗(yàn) 安靜 運(yùn)動(dòng)后即刻-安靜常氧（N）低氧（H）115.4±20.8 131.9±17.9 144.8±19.61）197.0±20.92）運(yùn)動(dòng)后即刻 運(yùn)動(dòng)后30min 113.0±19.3 156.1±23.7 29.45±30.02 66.82±10.123）

2.2 不同環(huán)境下運(yùn)動(dòng)血漿內(nèi)皮素質(zhì)量濃度變化

如表2所示，運(yùn)動(dòng)后即刻，N組血漿ET-1的質(zhì)量濃度顯著升高（P<0.05），H組血漿ET-1的質(zhì)量濃度非常顯著性升高（P<0.01），組間血漿ET-1質(zhì)量濃度具有顯著性差異 （P<0.05），運(yùn)動(dòng)后30min，N組和H組血漿ET-1質(zhì)量濃度都基本恢復(fù)到運(yùn)動(dòng)前水平，提示，H組血漿ET-1恢復(fù)較快。

表2 運(yùn)動(dòng)前后血漿ET-1質(zhì)量濃度變化

表2 運(yùn)動(dòng)前后血漿ET-1質(zhì)量濃度變化

1）與安靜比較P<0.05；2）與常氧運(yùn)動(dòng)比較P<0.05

實(shí)驗(yàn) 安靜 運(yùn)動(dòng)后即刻 運(yùn)動(dòng)后30min常氧（N）低氧（H）68.1±8.5 68.8±7.8 77.2±9.51）87.8±12.61）2）69.9±4.8 68.8±12.5

2.3 不同環(huán)境下運(yùn)動(dòng)總時(shí)間和運(yùn)動(dòng)前后RANP-ET比較

如表3所示，N組運(yùn)動(dòng)至力竭時(shí)間為 （84.7±12.87）min，H組運(yùn)動(dòng)至力竭時(shí)間為 （66.17±9.94）min，N組運(yùn)動(dòng)時(shí)間顯著較長(zhǎng)（P<0.05）；兩次運(yùn)動(dòng)前后血漿ANP、ET-1的相關(guān)系數(shù)均發(fā)生一定變化，但和安靜時(shí)比較，組內(nèi)差異均不具有顯著性（P>0.05），提示：70%VO2max常氧運(yùn)動(dòng)和低氧運(yùn)動(dòng)對(duì)血漿RANPET的影響較為均衡。

表3 運(yùn)動(dòng)時(shí)間及運(yùn)動(dòng)前后血漿RANP-ET變化

表3 運(yùn)動(dòng)時(shí)間及運(yùn)動(dòng)前后血漿RANP-ET變化

實(shí)驗(yàn) 安靜常氧（N）低氧（H）0.033-0.11運(yùn)動(dòng)后即刻 運(yùn)動(dòng)后30min 0.51-0.08 0.27 0.09運(yùn)動(dòng)時(shí)間（min）84.7±12.9 66.17±10.01）

1）與常氧運(yùn)動(dòng)比較P<0.05

2.4 不同環(huán)境下運(yùn)動(dòng)心率變化

如表4所示，運(yùn)動(dòng)后即刻，兩次運(yùn)動(dòng)的心率較安靜均顯著升高（P<0.001），至運(yùn)動(dòng)后30min，心率雖然都有一定恢復(fù)，但仍顯著高于安靜狀態(tài)（P<0.05）；和N組比較，運(yùn)動(dòng)后到運(yùn)動(dòng)后30min，H組心率恢復(fù)較快，但組間無(wú)顯著性差異（P>0.05）。運(yùn)動(dòng)中，N組和H組平均心率分別為 （154.79±9.25）次/min和（155.14±10.00）次/min，差異也無(wú)顯著性（P>0.05）。 運(yùn)動(dòng)過(guò)程中，H組心率增加較快，其心率—時(shí)間變化曲線較N組左移（見(jiàn)圖 1）。

表4 運(yùn)動(dòng)前后心率變化

表4 運(yùn)動(dòng)前后心率變化

1）組內(nèi)與安靜比較 P<0.05，2）P<0.001

實(shí)驗(yàn) 安靜 運(yùn)動(dòng)后即刻 運(yùn)動(dòng)后30min常氧（N）低氧（H）61.4±8.3 59.4±7.6 162.9±11.02）167.1±10.92）86.7±8.21）81.7±9.41）

圖1 運(yùn)動(dòng)中心率變化圖

2.5 不同環(huán)境下運(yùn)動(dòng)前后血漿滲透壓的變化

運(yùn)動(dòng)后即刻，N組和H組血漿滲透壓均顯著性升高 （P<0.05），運(yùn)動(dòng)后30min，兩組血漿滲透壓仍顯著高于安靜時(shí)水平（P<0.05），但組間并無(wú)顯著性差異（P>0.05）。

表5 運(yùn)動(dòng)前后血漿滲透壓變化

表5 運(yùn)動(dòng)前后血漿滲透壓變化

1）組內(nèi)與安靜比較P<0.05

實(shí)驗(yàn) 安靜 運(yùn)動(dòng)后即刻 運(yùn)動(dòng)后30min常氧（N）低氧（H）290.87±2.06 290.37±3.76 298.37±3.171）298.66±4.191）296.56±1.091）296.07±3.451）

3 討論

3.1 低氧力竭運(yùn)動(dòng)對(duì)血漿ANP的影響

心鈉素又稱(chēng)心房肽，是一種具有舒血管及利鈉利尿效應(yīng)的激素，其產(chǎn)生與釋放受到神經(jīng)體液及血液動(dòng)力學(xué)因素影響，如心房擴(kuò)張、心房壓的改變、滲透壓的改變、交感神經(jīng)活動(dòng)等的調(diào)節(jié)，其中心房擴(kuò)張和心房壓增高是刺激運(yùn)動(dòng)中ANP分泌與釋放增加的主要因素。研究表明，運(yùn)動(dòng)引起血漿ANP升高的幅度與運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間成正比，并主要與強(qiáng)度有關(guān)［2］，低壓低氧能使血漿ANP的分泌增加［3］，本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，N組運(yùn)動(dòng)時(shí)血漿ANP質(zhì)量濃度顯著升高 （P<0.05），H組運(yùn)動(dòng)至力竭時(shí)血漿ANP質(zhì)量濃度非常顯著性升高（P<0.01），組間血漿ANP濃度具有顯著性差異（P<0.05），提示低氧運(yùn)動(dòng)能從促進(jìn)血漿ANP的分泌，與前人研究結(jié)果基本相符。運(yùn)動(dòng)后30min，兩組血漿ANP均恢復(fù)到運(yùn)動(dòng)前的水平 （P>0.05）（見(jiàn)表1），但H組血漿ANP濃度仍高于運(yùn)動(dòng)前18.3%，分析可能與H組血漿ANP升高幅度相對(duì)較高有關(guān)。低氧條件下運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致肺泡氣和動(dòng)脈血氧分壓的降低，從而引起低氧性肺血管強(qiáng)烈收縮而導(dǎo)致較高的肺動(dòng)脈壓，而肺動(dòng)脈壓增高和缺氧是刺激心鈉素釋放的主要因素［4］，而本實(shí)驗(yàn)中兩次運(yùn)動(dòng)的血漿滲透壓變化基本相同，而組間ANP則具有顯著性差異，提示，血漿ANP與血漿滲透壓的變化關(guān)系不大，ANP的大量釋放，可以減輕機(jī)體缺氧條件下的血管收縮和過(guò)量的水鈉潴留，從而有利于維持身體內(nèi)、外液的平衡，同時(shí)還能對(duì)抗ET、ANGⅡ等縮血管物質(zhì)過(guò)度升高導(dǎo)致的不良作用，降低心臟前后負(fù)荷，增加心肌有氧能力，增加心臟與運(yùn)動(dòng)肌肉的供血，促進(jìn)代謝。

3.2 低氧力竭運(yùn)動(dòng)對(duì)血漿ET-1的影響

ET-1是由血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌的一種強(qiáng)烈而持久的血管收縮肽，對(duì)維持基礎(chǔ)血管張力與心血管系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)起重要作用。研究表明，長(zhǎng)期有氧耐力訓(xùn)練能顯著降低人體或者大鼠血漿ET-1 水平［5-6］，而 Starkoff B 等［7］研究發(fā)現(xiàn)，6 周的中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)和高強(qiáng)度間歇運(yùn)動(dòng)受試者血漿ET-1水平均無(wú)顯著變化，但高強(qiáng)度間歇運(yùn)動(dòng)組ET-1下降相對(duì)較為明顯，Mehrabi A等［8］研究發(fā)現(xiàn)，8周的低強(qiáng)度（30-40%最大心率）有氧運(yùn)動(dòng)不能改變冠狀動(dòng)脈疾病（CAD）的病人和健康受試者血漿ET-1濃度，而長(zhǎng)期間歇性單純的低氧刺激可引起大鼠血漿ET-1表達(dá)增加，大鼠血壓持續(xù)性升高［9］，提示血漿ET-1的變化與運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度有關(guān)，低氧刺激能引起血漿ET-1的釋放。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，70%VO2max常氧和低氧力竭運(yùn)動(dòng)時(shí)，血漿ET-1質(zhì)量濃度均顯著升高，H組血漿ET-1濃度升高幅度顯著高于N組 （P<0.05），提示，低氧運(yùn)動(dòng)更能顯著刺激血漿ET-1的分泌和釋放，與上述研究結(jié)果基本相符。運(yùn)動(dòng)后30min，兩組血漿ET-1均恢復(fù)到運(yùn)動(dòng)前的水平（P>0.05）（見(jiàn)表 2），提示，低氧運(yùn)動(dòng)后血漿ET-1的恢復(fù)也相對(duì)較快，有利于心血管功能的調(diào)節(jié)。低氧下機(jī)體劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，交感腎上腺系統(tǒng)興奮性增加，刺激了腎上腺分泌增加，血液兒茶酚胺水平增高，導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)中BP升高和HR增快（見(jiàn)圖1）。缺氧一定程度上激了ET-1基因轉(zhuǎn)錄，提高了動(dòng)脈對(duì)ET-1的敏感性，此外，缺氧是導(dǎo)致機(jī)體自由基增加的重要因素［10-11］，低氧運(yùn)動(dòng)組由于低氧和運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的雙重缺氧刺激，導(dǎo)致體內(nèi)自由基增加相對(duì)較多，而增加的自由基引起氧化型低密度脂蛋白增多，氧化型低密度脂蛋白可影響內(nèi)皮細(xì)胞的形態(tài)和功能，從而引起ET-mRNA表達(dá)和釋放ET［12］。

3.3 低氧力竭運(yùn)動(dòng)對(duì)血漿ANP、ET-1相關(guān)性的影響

ET-1和ANP之間存在著一種反饋調(diào)節(jié)機(jī)制，ET-1能促進(jìn)心房肌細(xì)胞合成和釋放ANP，而增多的ANP又能反過(guò)來(lái)抑制ET-1水平的增高，同時(shí)拮抗其生物學(xué)效應(yīng)［1］。近年來(lái)，通過(guò)對(duì)眾多臨床心血管系統(tǒng)疾病患者內(nèi)分泌活性物質(zhì)的檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，患者血漿活性物質(zhì)含量均較正常對(duì)照者發(fā)生不同程度的改變，因此眾多學(xué)者提出兩類(lèi)內(nèi)分泌物質(zhì)的分泌失衡，可能是一系列疾病，尤其是心血管疾病發(fā)生發(fā)展的病理學(xué)基礎(chǔ)［13-14］。本實(shí)驗(yàn)中ANP和ET-1具有同步變化趨勢(shì)，無(wú)論是運(yùn)動(dòng)后即刻還是運(yùn)動(dòng)后30min，血漿ANP、ET-1的相關(guān)系數(shù)雖發(fā)生一定變化，但和運(yùn)動(dòng)前比較，均無(wú)顯著性差異（P>0.05），提示，70%VO2max運(yùn)動(dòng)對(duì)血漿ANP和ET-1的影響較為均衡。由此，可以認(rèn)為70%VO2max功率自行車(chē)低氧力竭運(yùn)動(dòng)ANP、ET-1分泌的適度增加是機(jī)體對(duì)低氧應(yīng)激狀態(tài)下的一種保護(hù)性反應(yīng)，二者相互制約，協(xié)同調(diào)控，對(duì)缺氧條件下心血管系統(tǒng)功能及神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)具有重要意義。本實(shí)驗(yàn)是一次性長(zhǎng)時(shí)間低氧力竭運(yùn)動(dòng)所得結(jié)果，那么長(zhǎng)期的恒定負(fù)荷低氧力竭運(yùn)動(dòng)對(duì)心血管調(diào)節(jié)激素的影響是怎樣的，是否有利于心血管內(nèi)分泌功能調(diào)節(jié)值得我們進(jìn)一步研究探討。

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Effect of Hypoxia Exhaustive Exercise on Plasma ANP and ET-1 Concentration

ObjectiveToexploretheeffectsofexhaustiveexerciseonthelevelsofcardiovascularregulatoryhormones plasma atrial natriuretic peptide （ANP） and endothelin （ET-1） in hypoxia condition.Methods Eight male college students were selected to perform aerobic exercise （N）or hypoxia exercise （H）upright bicycle riding test.The time of exercise to exhaustion，and the changes in heart rate，blood pressure， plasma osmotic pressure and plasma ANP and ET-1 concentrations were measured before （after sitting in 10mins） exercise， immediately after exercise， 3mins and 30mins after exercise.Results 1） immediately after exercise， plasma ANP and ET-1 concentration was significantly increased in N group （P<0.05） and was obvious significantly increased in H group （P<0.01）； 2） plasma osmotic pressure of both group was increased significanly after exercise immediately（P<0.05）；3）compared with group H，the time of exhaustive exercise in group N was significantly longer （P<0.05）； 4） 30mins after exercise， the plasma osmotic pressure of the two groups was significantly higher than that before exercise （P<0.05）； 5） two groups'heart rate was significantly increased compared with their quiet period （P<0.001）， and after exercise， although heart rate was restored， but was still significantly higher than that of 30 mins （P<0.05）.Conclusion Hypoxia exhaustive exercise can make cardiovascular tissue synthesis release， ANP and ET-1 moderate increase， and have beneficial effects on the organism.

Hypoxia； Exhaustive exercise； Plasma atrial natriuretic peptide； Plasma Endothelin； Plasma osmotic pressure；Heart rate

G80-05

A

1003-983X（2017）09-0775-04

2017-07-11

李建輝（1979～），男，廣東四會(huì)人，碩士，講師，研究方向：運(yùn)動(dòng)人體科學(xué).

廣州科技貿(mào)易職業(yè)學(xué)院體育教研室，廣東 廣州，511442 Teaching and Research Section ofPhysicalEducation.Guangzhou Vocational College of Technology&Business，Guangzhou 511442，China