武海軍

(江北區(qū)洪塘衛(wèi)生院，浙江 寧波 315000)

治未病與健康管理

高血壓腦出血患者發(fā)生應(yīng)激性潰瘍的影響因素研究

武海軍

(江北區(qū)洪塘衛(wèi)生院，浙江 寧波 315000)

目的探討高血壓腦出血患者發(fā)生應(yīng)激性潰瘍(Stress ulcer，SU)的影響因素。方法回顧性分析188例高血壓腦出血患者的臨床資料，通過(guò)單因素和多因素logistic回歸分析篩選出患者發(fā)生SU的影響因素。結(jié)果188例高血壓腦出血患者中合并SU者21例，占11.17%。單因素分析結(jié)果表明，SU與患者的出血量、出血部位、不能自主進(jìn)食、瞳孔不等、GCS評(píng)分、APACHEⅡ評(píng)分、SBP、顱內(nèi)壓等因素有關(guān)(均P<0.05)；多因素logistic分析結(jié)果表明，出血量(OR= 2.268)、腦干出血 (OR=2.998)、不能自主進(jìn)食(OR=5.354)、瞳孔不等(OR= 3.221)、GCS評(píng)分(OR=1.907)、SBP (OR=1.303)可能是患者合并SU的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(均P<0.05)。結(jié)論大量出血、腦干出血、不能自主進(jìn)食、瞳孔不等、入院時(shí)GCS<9分、SBP≥170mmHg可能增加高血壓腦出血發(fā)生SU的風(fēng)險(xiǎn)，應(yīng)及時(shí)給予預(yù)防性治療。

腦出血；應(yīng)激性潰瘍；高血壓；影響因素

腦出血指非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血管破裂引起的出血，為突發(fā)性腦血流循環(huán)障礙性疾病，致殘率與死亡率均較高[1]。隨著生活方式及飲食習(xí)慣的改變，腦出血的發(fā)病率呈逐漸上升的趨勢(shì)，好發(fā)于高血壓患者。腦出血后機(jī)體多處于高度的應(yīng)激狀態(tài)，神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)功能受損，容易出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍、水電紊亂、肺炎等并發(fā)癥，導(dǎo)致患者預(yù)后不良。應(yīng)激性潰瘍(stress ulcer，SU)是指機(jī)體在創(chuàng)傷、休克、嚴(yán)重的全身性感染等應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)生的急性消化道黏膜病變，多伴有出血癥狀，是腦出血患者常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，是其主要的致死原因之一，常發(fā)生在腦出血后5～7d。本研究探討高血壓腦出血患者合并SU的影響因素，旨在為早期進(jìn)行臨床干預(yù)提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回歸性分析2011年1月—2014年6月我院收治的188例高血壓腦出血患者的臨床資料，納入標(biāo)準(zhǔn)：⑴腦出血的診斷符合1996年全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)過(guò)頭顱的影像學(xué)檢查證實(shí)；⑵收縮壓(SBP)≥140mmHg或舒張壓(DBP)≥90mmHg；⑶發(fā)病24h內(nèi)入院；⑷臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：⑴發(fā)病后使用應(yīng)激性潰瘍的預(yù)防性用藥；⑵既往有消化道潰瘍病史或血液系統(tǒng)疾?。虎前l(fā)病前有非甾體抗炎藥、抗血小板藥、抗凝藥等服用史；⑷治療過(guò)程中自動(dòng)離開(kāi)醫(yī)院且失訪(fǎng)。188例患者中男124例，女64例，年齡37～79歲，平均55.8±14.6歲；本研究通過(guò)醫(yī)院倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)。

1.2 方法 記錄全部患者的性別、年齡、腦卒中史、糖尿病史、腦出血量、出血部位、臨床表現(xiàn)、入院時(shí)的SBP、格拉斯哥昏迷(GCS)評(píng)分、急性生理學(xué)與慢性健康狀況(APACHEⅡ)評(píng)分、顱內(nèi)壓等資料。將腦出血發(fā)病后2周內(nèi)出現(xiàn)消化道出血視為SU，可從嘔吐物或胃管內(nèi)抽出血液或咖啡樣物質(zhì)，或者患者出現(xiàn)黑便且隱血試驗(yàn)陽(yáng)性；GCS評(píng)分包括睜眼反應(yīng)、語(yǔ)言反應(yīng)和肢體運(yùn)動(dòng)三個(gè)方面，總分范圍是3～15分，分?jǐn)?shù)越低提示昏迷程度越重，GCS評(píng)分<9分代表重度昏迷。采用多田公式計(jì)算腦出血量，將腦葉或基底節(jié)出血量≥30mL、丘腦≥15mL、小腦≥10mL或腦干≥5mL的患者視為大量出血，其余視為中小量出血[2]。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用 SPSS 17. 0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處 理，定性資料采用2檢驗(yàn)，定量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差±s)表示，采用t檢驗(yàn)；將單因素分析中P<0.20的變量進(jìn)行l(wèi)ogistic多元回歸分析，探討影響患者療效的影響因素；P<0.05視為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 單因素分析結(jié)果 188例高血壓腦出血患者中合并SU者21例，占11.17%。單因素分析結(jié)果表明，出血量大、腦干出血、不能自主進(jìn)食、瞳孔不等、GCS評(píng)分<9分、APACHEⅡ評(píng)分≥30分、SBP≥170 mmHg、顱內(nèi)壓升高的患者SU發(fā)生率顯著升高(P<0.05)。

2.2 多因素logistic分析結(jié)果 將單因素結(jié)果中P<0.20的變量進(jìn)行賦值，合并SU：無(wú)=0，有=1；性別：女=0，男=1；年齡：<60歲=0，≥60歲=1；腦卒中史：無(wú)=0，有=1；出血量：中小量=0，大量=1；出血部位：小腦=0，其余=1；嘔吐：無(wú)=0，有=1；不能自主進(jìn)食：無(wú)=0，有=1；瞳孔不等：無(wú)=0，有=1；GCS評(píng)分：≥9分=0，<9分=1；SBP：<170mmHg=0，≥170mmHg =1；APACHEⅡ評(píng)分：<30分=0，≥30分=1；顱內(nèi)壓升高無(wú)=0，有=1。多因素logistic分析表明，出血量、出血部位、不能自主進(jìn)食、瞳孔不等、GCS評(píng)分、SBP是患者合并SU的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)，詳見(jiàn)表1。

表1 多因素logistic分析結(jié)果

3 討 論

SU是腦出血患者最常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，目前發(fā)病機(jī)制尚未完全清楚，可能是由于神經(jīng)、內(nèi)分泌及免疫等多個(gè)系統(tǒng)相互作用后，胃粘膜的保護(hù)因素作用減弱而損傷因素作用相對(duì)增強(qiáng)。與其他原因引起的SU不同的是，由于腦出血直接損害了中樞神經(jīng)系統(tǒng)，神經(jīng)-體液因素在其發(fā)病機(jī)制中占主導(dǎo)地位，腦出血可引起顱內(nèi)容積增加，顱內(nèi)壓迅速升高，使下丘腦、腦干、邊緣系統(tǒng)、室旁核等部位的神經(jīng)功能紊亂，造成交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，促進(jìn)去甲腎上腺素、腎上腺素等兒茶酚胺類(lèi)物質(zhì)的分泌，引起胃粘膜缺血缺氧，減慢了黏膜上皮細(xì)胞的再生與修復(fù)，減少粘液的分泌，通透性增加，同時(shí)炎性介質(zhì)與氧自由基等大量產(chǎn)生，這些均導(dǎo)致胃粘膜的保護(hù)作用減弱，并且植物神經(jīng)中樞受累可引起迷走神經(jīng)興奮，導(dǎo)致胃酸和胃蛋白酶的分泌增多，增強(qiáng)了損傷因素。此外，下丘腦受損可通過(guò)下丘腦-垂體-腎上腺軸，刺激腎上腺皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素，而糖皮質(zhì)激素可促進(jìn)胃酸和胃蛋白酶的分泌，并抑制胃粘液的分泌、前列腺素與蛋白的合成，阻礙上皮細(xì)胞的增值、組織修復(fù)，減弱了黏膜的保護(hù)作用，誘發(fā)SU。SU常發(fā)生在腦出血后5～7d，嚴(yán)重的SU可降低循環(huán)血量，加重腦損害以及其他系統(tǒng)的功能障礙，甚至可以導(dǎo)致死亡。因此，積極防治SU有助于改善腦出血患者的預(yù)后，預(yù)防性應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑(PPI)或H2受體阻斷劑等抑酸藥可有效降低SU的發(fā)生率，效果令人滿(mǎn)意[3-6]。但是盲目應(yīng)用抑酸藥可增加醫(yī)院獲得性肺炎、腸道菌群失調(diào)等并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[7]。

本研究表明大量出血是患者合并SU的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，可能由于大量出血可明顯增高顱內(nèi)壓，引起副交感神經(jīng)興奮，刺激胃酸與胃蛋白酶的釋放，且大量出血容易壓迫腦干、下丘腦等中樞結(jié)構(gòu)，增加了SU的發(fā)生率。本研究表明出血部位位于腦干是患者合并SU的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，與以往的研究[8]一致。原因可能是腦干中的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受損可引起迷走神經(jīng)興奮，導(dǎo)致胃粘膜保護(hù)屏障受損，引起SU。本研究發(fā)現(xiàn)不能自主進(jìn)食是其獨(dú)立危險(xiǎn)因素，原因可能是不能自主進(jìn)食者的胃腸道蠕動(dòng)較慢，刺激胃酸的分泌，增強(qiáng)了攻擊作用，并且自主神經(jīng)功能紊亂導(dǎo)致胃粘膜的血流減少，減慢了黏膜上皮細(xì)胞的更新，減少粘液的分泌，降低了胃粘膜的防御功能。本研究中GCS評(píng)分是患者合并SU的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，原因可能是重度昏迷患者提示腦功能損害嚴(yán)重，迷走神經(jīng)興奮可減慢胃排空速度，導(dǎo)致胃內(nèi)容物滯留，刺激了胃酸的分泌，增加了合并SU的風(fēng)險(xiǎn)[9]。因此，建議臨床上早期進(jìn)行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，營(yíng)養(yǎng)液不僅可中和胃酸，減弱損失因素的作用，還能刺激胃腸蠕動(dòng)與粘液分泌，促進(jìn)黏膜上皮細(xì)胞的再生與修復(fù)，增強(qiáng)胃粘膜的保護(hù)作用，可明顯減少SU的發(fā)生[10]。

高血壓腦出血后出現(xiàn)瞳孔不等提示腦出血量較大，顱內(nèi)壓明顯升高，可引起腦深部結(jié)構(gòu)的明顯受壓與移位，導(dǎo)致內(nèi)臟活動(dòng)紊亂，促進(jìn)了SU的發(fā)生[2]，故對(duì)于早期出現(xiàn)瞳孔不等的腦出血患者應(yīng)積極防治SU，有助于改善患者的預(yù)后。本研究中SBP≥170mmHg是患者合并SU的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，高血壓是發(fā)生腦出血的危險(xiǎn)因素之一，而腦出血可使患者的血壓進(jìn)一步升高，這是機(jī)體在顱內(nèi)壓迅速升高的情況下保持正常腦血流量的自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制，因此，臨床上對(duì)是否降壓、降壓治療的時(shí)機(jī)選擇及將血壓降到何種范圍尚有爭(zhēng)議，但是血壓過(guò)高可明顯增加再出血的風(fēng)險(xiǎn)，腦水腫的也更加嚴(yán)重，大大刺激了腦干、下丘腦等部位，導(dǎo)致植物神經(jīng)功能紊亂，交感與迷走神經(jīng)的興奮性均可能增加，可同時(shí)導(dǎo)致胃酸攻擊作用增強(qiáng)、胃粘膜的防御功能減弱，大大增加SU的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

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Factorsthatresultinstressulcerinpatientssufferinghypertensivecerebralhemorrhage

WU Hai-jun

(NingboJiangbeiHongtangInstitute，Ningbo315000，China)

ObjectiveTo determine the factors that lead to stress ulcer (SU) in patients suffering hypertensive cerebral hemorrhage.MethodFirstly, the clinical data of 188 patients of hypertensive cerebral hemorrhage were retrospectively analyzed. Next, univariate and multivariate logistic regression analysis were performed to determine the factors that result in stress ulcer.FindingsOf the 188 patients suffering hypertensive cerebral hemorrhage, 21 (11.2%) were found to have the complication of SU. The univariate regression analysis indicated that the amount of bleeding, the bleeding site, no self-feeding, anisocoria, GCS score, APACHEⅡscore, SBP and intracranial pressure were correlated with SU (P<0.05). The multivariate logistic regression analysis showed that the amount of bleeding (OR=2.268), brain stem hemorrhage (OR=2.998), no self-feeding(OR=5.354), anisocoria (OR=3.221), GCS score (OR=1.907), SBP (OR=1.303) were the independent risk factors that led to complication of SU.ConclusionMassive hemorrhage, brain stem hemorrhage, no self-feeding, anisocoria, GCS score<9, SBP≥170mmHg can increase the risk of SU in patients of hypertensive cerebral hemorrhage who should be given immediate preventive treatment for the complication of SU.

cerebral hemorrhage; stress ulcer; hypertension; relevant factors

R544.1

：A

：1674-6449(2017)04-0366-03

2016-11-10

武海軍(1972 - )，男，浙江寧波人，本科，副主任醫(yī)師。

10.3969/j.issn.1674-6449.2017.04.002