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        卡托普利治療病毒性心肌炎的療效及對(duì)血清肌鈣蛋白的影響

        2017-09-18 01:49:36
        關(guān)鍵詞:卡托普利肌鈣蛋白心肌炎

        卡托普利治療病毒性心肌炎的療效及對(duì)血清肌鈣蛋白的影響

        劉中梅

        目的觀察卡托普利治療病毒性心肌炎的療效及對(duì)血清肌鈣蛋白的影響。方法選擇河南省信陽市中心醫(yī)院2014年3月—2016年3月收治的110例病毒性心肌炎患兒,按抽簽法分為對(duì)照組和研究組,各55例,對(duì)照組予以常規(guī)治療,研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合卡托普利治療,比較兩組臨床療效、血清肌鈣蛋白[血清肌鈣蛋白T(cTnT)、肌鈣蛋白I(cTnI)]、心肌酶譜、心功能和不良反應(yīng)。結(jié)果研究組總有效率為89.09%,高于對(duì)照組的72.73%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);研究組治療后cTnT、cTnI低于對(duì)照組[(104.89±14.56)ng/L和(119.73±16.87)ng/L、(101.49±12.68)ng/L和(115.73±15.40)ng/L],差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);研究組治療后心肌酶譜低于對(duì)照組(P<0.05);研究組治療后心功能優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05);治療期間,兩組患兒均未見明顯不良反應(yīng)。結(jié)論卡托普利對(duì)病毒性心肌炎患兒的療效佳,能夠降低血清肌鈣蛋白水平。

        病毒性心肌炎;卡托普利;血清肌鈣蛋白;心肌酶譜;心功能

        病毒性心肌炎是小兒常見疾病,是由腸道病毒、??瞬《?、腮腺炎病毒等侵犯心肌,導(dǎo)致心肌細(xì)胞產(chǎn)生變性、壞死與局部炎癥,可引起一系列不同程度的臨床表現(xiàn)[1]。血清肌鈣蛋白能夠客觀反映機(jī)體心肌損傷,具有高度特異性及敏感性[2]。臨床研究發(fā)現(xiàn):病毒性心肌炎若能經(jīng)及時(shí)有效治療,預(yù)后大多良好[3]??ㄍ衅绽麨檠芫o張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑之一,能夠使血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)活性降低,進(jìn)而發(fā)揮治療作用,病毒性心肌炎患兒應(yīng)用卡托普利治療是目前研究熱點(diǎn)[4]。本研究觀察卡托普利治療病毒性心肌炎患兒的療效及對(duì)血清肌鈣蛋白的影響。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇本院2014年3月—2016年3月收治的110例病毒性心肌炎患兒,符合病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]:①心功能不全或者心腦綜合征;②心電圖變化;③心臟增大;④心肌肌酐蛋白呈陽性、肌酸激酶同工酶(CK-MB)濃度上升;⑤血清中提示病毒核酸或特異病毒抗體呈陽性。同時(shí)滿足①~④中任2項(xiàng)且明確病毒感染者即可確診,或者伴典型臨床表現(xiàn)同時(shí)滿足第⑤項(xiàng)即可確診。納入非過敏體質(zhì)、依從性好、肝腎功能正常者、病毒性心肌炎急性期、未經(jīng)相關(guān)治療。排除風(fēng)濕性心肌炎、原發(fā)性心肌炎或心包炎等心肌疾病者,且伴甲狀腺或者β-受體等功能亢進(jìn)癥。本研究已征得患兒家屬同意,且經(jīng)過本院倫理委員會(huì)許可,按抽簽法分為對(duì)照組和研究組,各55例。對(duì)照組男29例,女26例;年齡4歲~10歲(5.78歲±0.23歲);病程3 d~15 d(5.69 d±0.45 d)。研究組男30例,女25例;年齡4歲~10歲(5.49歲±0.21歲);病程2 d~15 d(5.62 d±0.48 d)。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 方法 對(duì)照組予以常規(guī)治療,期間患兒均保持臥床靜養(yǎng),予以黃芪注射液及利巴韋林抗病毒,維生素C及1.6-二磷酸果糖營(yíng)養(yǎng)心肌,胸腺肽增強(qiáng)免疫,并積極治療心律失常、心力衰竭等。研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合卡托普利治療,卡托普利(吉林盛瑞藥業(yè)有限公司,每片12.5 mg,批號(hào):20140226)12.5 mg,每日3次口服。兩組均連續(xù)治療3周,治療結(jié)束時(shí)評(píng)估臨床療效,并記錄兩組患兒出現(xiàn)的不良反應(yīng)情況。

        1.3 觀察指標(biāo) 抽取患兒治療前及治療結(jié)束時(shí)外周空腹靜脈血2 mL,肝素抗凝后使血清分離,予以酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清肌鈣蛋白T(cTnT)、肌鈣蛋白I(cTnI)水平,試劑盒均由丹東藥業(yè)有限公司提供。予以賴氏比色法測(cè)定心肌酶譜[羥丁酸脫氫酶(HBDH)、乳酸脫氫酶(LDH)、CK-MB、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)],試劑盒均由廣州南新制藥有限公司提供。予以CXD-1型超聲心動(dòng)圖儀測(cè)定患兒治療前及治療結(jié)束時(shí)心功能[射血分?jǐn)?shù)(EF)、左心室短軸縮短率(FS)]。

        1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:治療后臨床癥狀明顯緩解或者全部消失,心電圖未見異常,肌鈣蛋白及心肌酶譜均恢復(fù)正常;有效:治療后臨床癥狀緩解,心電圖基本恢復(fù)正常,肌鈣蛋白及心肌酶譜均明顯降低;無效:治療后臨床癥狀無改善甚至加重,心電圖異常,肌鈣蛋白及心肌酶譜無改善甚至上升[6]。

        2 結(jié) 果

        2.1 兩組臨床療效比較 研究組總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.767,P<0.05)。詳見表1。

        表1 兩組臨床療效比較 例(%)

        2.2 兩組治療前后血清肌鈣蛋白水平比較 治療前,兩組血清肌鈣蛋白比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組血清肌鈣蛋白均有降低,研究組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。

        表2 兩組治療前后血清肌鈣蛋白水平比較(±s) ng/L

        2.3 兩組治療前后心肌酶譜水平比較 治療前,兩組心肌酶譜比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組心肌酶譜均降低,研究組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表3。

        表3 兩組治療前后心肌酶譜水平比較(±s) U/L

        2.4 兩組治療前后心功能變化 治療前,兩組心功能比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組心功能均改善,研究組優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表4。

        表4 兩組治療前后心功能變化(±s) %

        2.5 安全性 治療期間,兩組患兒均未見明顯不良反應(yīng)。

        3 討 論

        病毒性心肌炎多發(fā)于夏秋季,多數(shù)患兒發(fā)病前伴消化道或者上呼吸道感染史,其臨床表現(xiàn)輕者可出現(xiàn)胸悶、心悸、多汗、乏力等不適,嚴(yán)重者可出現(xiàn)心力衰竭、心律失常,或者猝死,嚴(yán)重危害患兒的生長(zhǎng)發(fā)育。病毒性心肌炎由于病毒入侵心肌細(xì)胞,能夠直接導(dǎo)致心肌受損[7]。肌鈣蛋白是由cTnT、cTnI等組成的復(fù)合物,cTnT多存在于心肌細(xì)胞內(nèi),可直接參與心肌收縮,心肌損傷后幾小時(shí)內(nèi)其水平可明顯上升,在受損半天或者1 d時(shí)血清濃度最高。有關(guān)研究表明:臨床制造的單克隆抗體可特異性辨別cTnT,明顯增加其對(duì)心肌損傷診斷的特異性[8]。cTnI僅于機(jī)體心肌組織中存在,可參與心肌收縮與舒張過程,肌鈣蛋白系統(tǒng)中不存在交叉反應(yīng),心肌一旦受損,則可造成心肌細(xì)胞膜的通透性增加,進(jìn)而誘導(dǎo)cTnT、cTnI水平升高[9-10]。本研究發(fā)現(xiàn):治療前患兒cTnT、cTnI水平明顯高于正常值,進(jìn)一步證實(shí)病毒性心肌炎患兒存在不同程度的心肌受損。HBDH、LDH、CK-MB、AST是臨床上心肌細(xì)胞的常見酶,均屬心肌酶譜,心肌細(xì)胞受到炎癥、缺氧、病毒攻擊等外界因素時(shí)可導(dǎo)致多種心肌酶釋放入血,造成心肌酶濃度增加[11]。

        病毒性心肌炎未能及時(shí)治療者,可有大量氧自由基于心肌細(xì)胞內(nèi)生成,導(dǎo)致線粒體、細(xì)胞膜等功能損傷,使心肌能量代謝產(chǎn)生異常。臨床研究表明,心肌受損時(shí),心肌壞死周圍血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)的濃度顯著上升,進(jìn)而使血管緊張素Ⅰ(AngⅠ)轉(zhuǎn)化至血管緊張素Ⅱ(AngⅡ),以至于心肌細(xì)胞內(nèi)AngⅡ濃度急劇上升,并誘導(dǎo)大量?jī)翰璺影酚谛募?nèi)聚集,使血管收縮,導(dǎo)致心肌能量代謝出現(xiàn)異常;同時(shí)可使心臟的前后負(fù)荷增加,還能導(dǎo)致心肌肥厚,引起心室重構(gòu),進(jìn)而使心肌功能受損[12-13]。卡托普利能夠使ACE受到抑制,導(dǎo)致AngⅡ生成減少,還可使氧自由基清除[14]。本研究發(fā)現(xiàn):卡托普利組總有效率高于常規(guī)治療組,表明卡托普利治療病毒性心肌炎的臨床效果明確,能夠有效改善患兒的臨床癥狀,恢復(fù)心電圖,糾正血清指標(biāo)。卡托普利組cTnT、cTnI水平均低于常規(guī)治療組,表明卡托普利能夠有效緩解心肌損傷,促進(jìn)心肌細(xì)胞的修復(fù),考慮與其對(duì)于鈣離子超載及心肌離子泵有干預(yù)作用,進(jìn)而增加心肌細(xì)胞膜穩(wěn)定性[15]。本研究顯示:卡托普利組心肌酶譜水平低于常規(guī)治療組,進(jìn)一步證實(shí)卡托普利能夠有效減輕心肌損傷。研究表明:基質(zhì)金屬蛋白酶能夠加快基質(zhì)膠原的降解,導(dǎo)致心室增大,卡托普利能夠使基質(zhì)金屬蛋白酶的活性減弱,進(jìn)而導(dǎo)致心肌膠原的生成受到抑制,改善心室重構(gòu),緩解心功能[16-17]。本研究發(fā)現(xiàn):卡托普利治療后患兒的心功能改善更明顯。此外,兩組均未見明顯不良反應(yīng)。

        綜上所述,卡托普利對(duì)病毒性心肌炎患兒的療效佳,能夠降低血清肌鈣蛋白水平,減輕心肌受損,促進(jìn)患兒康復(fù)。

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        (本文編輯郭懷印)

        河南省信陽市中心醫(yī)院(河南信陽 464000),E-mail:taofangdydy@163.com

        信息:劉中梅.卡托普利治療病毒性心肌炎的療效及對(duì)血清肌鈣蛋白的影響[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2017,15(16):2039-2041.

        R542.2 R256.2

        :Bdoi:10.3969/j.issn.1672-1349.2017.16.028

        :1672-1349(2017)16-2039-03

        2016-10-19)

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