陳東運

(焦作煤業(yè)(集團)有限公司中央醫(yī)院，河南 焦作 454000)

入院早期血清D-二聚體與老年急性ST段抬高性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動脈介入術后心力衰竭的相關性

陳東運

(焦作煤業(yè)(集團)有限公司中央醫(yī)院，河南 焦作 454000)

目的探討入院早期血清D-二聚體(D-D)與老年急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)術后心力衰竭(HF)的相關性。方法137例STEMI患者按照入院時血清D-D水平分為D-D升高組(>400 μg/L，n=42)及D-D正常組(≤400 μg/L，n=95)，比較兩組一般臨床資料及PCI術后HF發(fā)生率。用Logistic回歸分析血清D-D與HF發(fā)生的關系。并利用受試者工作(ROC)曲線分析血清D-D水平預測HF發(fā)生的臨床價值。結果與D-D正常組比較，D-D升高組左室射血分數(shù)(LVEF)較低，血清肌鈣蛋白(cTn)I、磷酸肌酸同工酶(CK-MB)、腦鈉肽前體蛋白(NT-proBNP)、高敏C反應蛋白(hs-CRP)水平、HF發(fā)生率較高(均P<0.05)；Pearson相關分析及多元線性回歸顯示，D-D水平與反映心功能指標NT-proBNP呈正相關，而與LVEF呈正負關(P<0.05)；Logistic回歸分析亦顯示：D-D水平 (OR=1.810，95%CI：1.572～3.235，P<0.05)是STEMI患者PCI術后發(fā)生HF的獨立危險因素。ROC 曲線分析顯示，血清D-D水平預測HF發(fā)生的曲線下面積(AUC)為0.833，最佳診斷截點值為432.67 μg/L，敏感性和特異性分別為 87.3% 和80.7%。結論血清D-D水平增高顯著增加了老年STEMI患者PCI術后發(fā)生HF的風險，可能是HF發(fā)生的獨立預測因素，臨床醫(yī)師應當密切監(jiān)測入院時D-D水平變化情況，以評估患者近期預后做出臨床參考。

急性ST段抬高性急性心肌梗死；D-二聚體；經(jīng)皮冠狀動脈介入術；心力衰竭

急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)起病急、進展快，病情較重，病死率較高〔1〕。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)作為治療STEMI患者首選方法，雖然能夠及時開通犯罪血管，改善并恢復缺血心肌血供，在降低死亡率方面發(fā)揮了重要作用，但PCI術后仍有部分患者出現(xiàn)心臟主要不良事件(MACE)，其中以心力衰竭(HF)最為常見，HF出現(xiàn)常預示患者預后不良〔2〕。D-二聚體(D-D)是一種反映機體纖溶及高凝狀態(tài)的生化標志物。相關研究顯示，D-D與諸多心腦血管疾病的預后密切相關〔3〕。本研究旨在探討入院早期血清D-D水平與老年STEMI患者PCI術后HF發(fā)生的相關性。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2015年1月至2016年3月焦作煤業(yè)(集團)有限公司中央醫(yī)院收治的137例STEMI患者，年齡60～78〔平均(65.8±5.6)〕歲；男84例，女53例，納入標準：(1)年齡≥60歲，且發(fā)病至PCI時間均在12 h以內(nèi)，且均具有PCI術指征；(2) STEMI診斷符合美國心臟病學會/美國心臟協(xié)會(ACC/AHA)制定的關于STEMI相關指南的診斷標準〔4〕。排除標準：嚴重的肝腎功能障礙、凝血功能障礙、造血系統(tǒng)及自身免疫系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤、哮喘、感染、中重度貧血、PCI術前HF、心源性休克。按照血清D-D水平分為D-D升高組(>400 μg/L，n=42)及D-D正常組(≤400 μg/L，n=95)。D-D升高組男24例，女18例；平均年齡(66.9±6.4)歲，體重指數(shù)(BMI)(24.0±3.1)kg/m2;吸煙21例；合并高血壓17例，糖尿病9例，血脂紊亂13例；發(fā)病到PCI時間(8.17±2.12)h。D-D正常組男60例，女35例；平均年齡(64.7±4.5)歲；BMI(23.8±3.3)kg/m2;合并高血壓30例，糖尿病14例，血脂紊亂23例；吸煙42例；發(fā)病到PCI時間(7.41±2.20)h。兩組一般資料比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2觀察指標 (1)收集患者入院后一般臨床資料，包括年齡、性別、吸煙、合并高血壓、糖尿病、血脂紊亂等情況，入院后藥物治療情況(阿司匹林、氯吡格雷、β-受體阻滯劑、ACEI/ARB、他汀類藥物等)。(2)利用采用美國飛利浦公司IE-33彩色多普勒超聲診斷儀測量患者入院后心臟超聲相關指標，包括左室射血分數(shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)。(3)入院即刻抽取靜脈血檢測患者的相關生化指標：血清肌鈣蛋白Ⅰ(cTnI)、磷酸肌酸同工酶(CK-MB)、腦鈉肽前體蛋白(NT-proBNP)、高敏C反應蛋白(hs-CRP)水平；血清D-D測定采用免疫比濁法(日本SYSMEX公司生產(chǎn)的CA-1500型全自動血凝儀；D-D試劑盒產(chǎn)自日本積水化學工業(yè)株式會社。(4)記錄STEMI患者PCI術后發(fā)生HF情況，HF參照文獻定義為〔5，6〕：LVEF<40%，PCI術后新發(fā)生的引起運動耐量受限的疲乏及呼吸困難，液體潴留引起的肢體水腫和肺水腫。

1.3統(tǒng)計學方法 應用SPSS19.0軟件進行t、χ2檢驗、pearson相關分析、多元線性回歸方程分析，多因素相關分析采用二分類Logistic回歸分析，繪制受試者工作特征曲線(ROC)。

2 結 果

2.1兩組一般臨床資料及HF發(fā)生率比較 與D-D正常組比較，D-D升高組LVEF水平較低，血清cTnI、CK-MB、NT-proBNP、hs-CRP水平、HF發(fā)生率較高(均P<0.05)。見表1。

2.2血清D-D與相關指標的相關性分析 D-D水平與NT-proBNP呈正相關，與LVEF呈正負關(P<0.05)。見表2。

2.3老年STEMI患者PCI術后發(fā)生HF的多因素Logistic回歸分析 D-D水平是STEMI患者PCI術后發(fā)生HF的獨立危險因素(P<0.05)。見表3。

2.4血清D-D預測老年STEMI患者PCI術后發(fā)生HF的ROC曲線 血清D-D水平預測HF發(fā)生的曲線下面積(AUC)為0.833，最佳的診斷截點值為432.67 μg/L，敏感性和特異性分別為 87.3% 和80.7%。見圖1。

表1 兩組一般臨床資料及HF發(fā)生率比較(±s)

表2 血清D-D與相關指標的相關性分析

表3 老年STEMI患者PCI術后發(fā)生HF的多因素Logistic回歸分析

圖1 血清D-D預測老年STEMI患者PCI術后發(fā)生HF的ROC曲線

3 討 論

STEMI患者梗死后由于大量心肌細胞缺血壞死，引起室壁變薄，心臟舒縮功能不協(xié)調(diào)及功能下降，患者極易出現(xiàn)HF，即使患者接受PCI治療后，仍有12.9%～30%的患者出現(xiàn)心功能不全〔5，6〕。目前，PCI術后HF的發(fā)生機制尚不完全明確，有研究顯示，缺血再灌注損傷、炎性反應、左心室重構等參與了其發(fā)生發(fā)展〔7〕。D-D作為一種機體纖維蛋白水解的最終產(chǎn)物，目前被認為是反映機體高凝及纖溶狀態(tài)的生化標志物，該指標在早期診斷血栓性疾病以及評估抗凝治療療效中具有重要意義。相關研究顯示〔8〕，STEMI患者循環(huán)中D-D水平增高，有25%～39%的患者D-D水平高于正常參考值，本研究與以上報道的基本一致。既往有報道〔7〕顯示，D-D水平增高能夠顯著增加心肌梗死患者的危險分層，增加不良預后的發(fā)生率，但是否對PCI術后HF的發(fā)生起到影響則未見報道。本研究結果提示D-D水平越高，患者的心肌損害、炎性反應程度越重，心功能越差，HF發(fā)生率越高。本研究結果提示血清D-D的預測價值較高，此外，其預測的最佳診斷截點為432.67 μg/L，提示臨床醫(yī)師對于D-D>432.67 μg/L的患者應當視為高?；颊撸瑧敺e極給予干預處理，以降低PCI術后HF的發(fā)生風險。

D-D與PCI術后HF發(fā)生的相關性機制尚不完全明確，可能的機制是心肌梗死后斑塊破裂，加之炎性反應及血管內(nèi)皮細胞功能損傷引起組織因子釋放，進而啟動外源性凝血途徑形成纖維蛋白，纖溶酶降解纖維蛋白后產(chǎn)生大量D-D〔9〕，D-D水平越高反映機體高凝狀態(tài)的程度越高，加重患者心肌組織的微循環(huán)障礙及缺血缺氧程度，引起心肌纖維化、心功能損害及左室重構〔10〕。D-D水平越高反之加重內(nèi)皮細胞功能障礙，損傷的血管內(nèi)皮能夠誘導機體炎性因子如腫瘤壞死子(TNF)-α、白細胞介素(IL)-6等的產(chǎn)生〔9〕，加重心肌損害及做事重構或肥厚。另外，D-D水平越高，機體高凝狀態(tài)的程度越重，機體血液循環(huán)黏稠加重心臟負荷，進而增加了HF的發(fā)生風險。

本研究結果提示血清D-D水平增高顯著增加了STEMI患者PCI術后發(fā)生HF的風險，可能是HF發(fā)生的獨立預測因素，臨床醫(yī)師應當密切監(jiān)測入院時D-D水平變化情況，以評估患者近期預后做出臨床參考。

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〔2017-02-25修回〕

(編輯 袁左鳴/滕欣航)

陳東運(1970-)，男，碩士，副主任醫(yī)師，主要從事心血管內(nèi)科研究。

R54

A

1005-9202(2017)16-3967-03；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2017.16.026