周芯羽, 徐丙超, 籍 牛, 王 軒, 陳 偉
(1.徐州醫(yī)學(xué)院附屬連云港醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科, 江蘇 連云港 2200002.南京醫(yī)科大學(xué)附屬淮安第一醫(yī)院, 江蘇 連云港 222000)
磁共振灌注加權(quán)成像在腦梗死后失語機(jī)制中的研究*
周芯羽1, 徐丙超1, 籍 牛1, 王 軒1, 陳 偉2*
(1.徐州醫(yī)學(xué)院附屬連云港醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科, 江蘇 連云港 2200002.南京醫(yī)科大學(xué)附屬淮安第一醫(yī)院, 江蘇 連云港 222000)
目的:分析磁共振灌注加權(quán)成像在運(yùn)動(dòng)性、感覺性失語患者的語言功能區(qū)血流量變化,探討腦梗死后失語的發(fā)病機(jī)制,為腦梗死后失語的診斷、治療及康復(fù)提供理論依據(jù)。方法:選擇2014年5月至2016年10月60例腦梗死后失語患者,參照《西方失語成套測(cè)驗(yàn)評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)》對(duì)所有患者的失語類型進(jìn)行判斷,患者主要為感覺性(Wernicke)失語28例運(yùn)動(dòng)性(Broca)失語18例。對(duì)可能累及的病變區(qū)Wernicke區(qū)以及Broca區(qū)進(jìn)行磁共振灌注加權(quán)成像分析,分別測(cè)量局部腦血容量(rCBV)、對(duì)比劑平均通過時(shí)間(MTT)、局部腦血流量(rCBF)、達(dá)峰時(shí)間(TTP),并與對(duì)側(cè)流像區(qū)進(jìn)行比較分析。結(jié)果:所有患者中Wernicke性失語28例,比例46.67%,Broca性失語18例,比例30.00%,其他14例,比例23.33%;感覺性失語患者Wernicke區(qū)相較于對(duì)側(cè)流像區(qū)rCBF、rCBV明顯減少(Z=-2.280,P=0.023;Z=-2.123,P=0.034),MTT、TTP明顯延長(Z=-2.525,P=0.012;Z=-2.676,P=0.007),感覺性失語患者Wernicke區(qū)與對(duì)側(cè)流像區(qū)相比存在低灌注現(xiàn)象;運(yùn)動(dòng)性失語患者Broca區(qū)相較于對(duì)側(cè)流像區(qū)rCBV明顯減少,MTT明顯延長(Z=-2.367,P=0.018;Z=-3.125,P=0.002),rCBF、TTP與對(duì)側(cè)流像區(qū)相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z=-1.826,P=0.680;Z=-1.934,P=0.053)。結(jié)論:腦梗死后失語以感覺性(Wernicke)失語或運(yùn)動(dòng)性(Broca)失語為主,腦梗死后失語患者急性期語言功能區(qū)均表現(xiàn)為低灌注現(xiàn)象,這可能為失語出現(xiàn)的主要機(jī)制之一。
磁共振灌注加權(quán)成像; 腦梗死后失語; 發(fā)病機(jī)制
腦梗死患者經(jīng)過及時(shí)有效的治療大多能夠挽救生命,但伴隨著腦組織不同程度的壞死會(huì)出現(xiàn)各種后遺癥,包括中樞性面癱、舌癱、雙眼向病灶側(cè)凝視、假性延髓性麻痹、吞咽困難等,其中失語癥是較為常見也是診斷、治療較為棘手的一種后遺癥[1]。腦梗死后失語是因?yàn)榇竽X半球因器質(zhì)性損害而引發(fā)的語言組織表達(dá)、語言信號(hào)接收、理解能力喪失或受損的一種綜合征,臨床表現(xiàn)為語言理解能力、表達(dá)能力受損及喪失,且并非由于聽覺或視覺的下降或喪失所致。醫(yī)學(xué)界對(duì)失語癥有著長期的研究,但對(duì)于失語癥的確切發(fā)病機(jī)制尚無統(tǒng)一的觀點(diǎn)[2]。腦梗死患者本身的神經(jīng)功能損害及運(yùn)動(dòng)功能喪失已經(jīng)嚴(yán)重影響患者的生命健康及生活質(zhì)量,失語癥患者難以進(jìn)行言語交流,對(duì)腦梗死的預(yù)后質(zhì)量影響更大。本文通過分析磁共振灌注加權(quán)成像在運(yùn)動(dòng)性、感覺性失語患者的語言功能區(qū)血流量變化,探討腦梗死后失語的發(fā)病機(jī)制,為腦梗死后失語的診斷、治療及康復(fù)提供理論依據(jù),報(bào)道如下。
1.1 一般資料:選擇2014年5月至2016年10月于我院診斷與治療的60例腦梗死后失語患者,參照《西方失語成套測(cè)驗(yàn)評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)》對(duì)所有患者的失語類型進(jìn)行判斷,所有患者主要為感覺性(Wernicke)失語以及運(yùn)動(dòng)性(Broca)失語。其中男性33人,女27人;年齡最大78歲,最小45歲,平均年齡(61.56±8.43)歲;入組至發(fā)病時(shí)間最短12d,最長22d,平均(15.44±2.65)d;本課題已獲得我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):①所有患者均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];②符合《西方失語成套測(cè)驗(yàn)評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)》失語癥診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];③臨床表現(xiàn)為失語或發(fā)聲困難;④患者經(jīng)治療病情穩(wěn)定;⑤發(fā)病前語言功能正常無視聽障礙;⑥非文盲且母語為漢語者;⑦家屬或患者同意探究方案并簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①先天性聾啞人;②病情未有效控制;③入組距離發(fā)病超過30d者。
1.2 磁共振灌注加權(quán)成像:采用我院GE Signa Horizon 1.5T超導(dǎo)MR成像儀。造影劑選用磁顯葡胺。對(duì)Wernicke失語以及Broca失語患者進(jìn)行常規(guī)頭顱MRI掃描。單次激發(fā)梯度回?fù)蹺PI序列,TR/TE為1800/80ms,以90度為翻轉(zhuǎn)角,單次進(jìn)行9層掃描,連續(xù)50次,總時(shí)間為90s。選擇17~20G的靜脈穿刺針,首次掃描結(jié)束時(shí)按0.1mmoL/kg量進(jìn)行肘部靜脈團(tuán)注,4s內(nèi)完成注藥。完成磁共振灌注加權(quán)成像后共出現(xiàn)連續(xù)50幅圖像,共450幅原始圖像進(jìn)行腦血流灌注分析。圖像上傳至SUN ADW 2.0工作站進(jìn)行圖像處理。采用Functool軟件以此話敏感造影劑造成每個(gè)像素信號(hào)下降程度,得出信號(hào)強(qiáng)度-時(shí)間曲線以及時(shí)間-密度曲線,計(jì)算出△R2*。首次注射造影劑過程中的△R2*積分為其相對(duì)應(yīng)體素的局部腦血容量(rCBV),由此形成一個(gè)新的數(shù)字矩陣,以相應(yīng)彩色顯示出來,得到rCBV圖。根據(jù)信號(hào)強(qiáng)度-時(shí)間曲線得出對(duì)比劑平均通過時(shí)間(MTT),同時(shí)相應(yīng)計(jì)算得出局部腦血流量(rCBF)、達(dá)峰時(shí)間通(TTP)。
圖1 部分MRI圖像,1a-c分別為rCBF、rCBV、MTT、TTP圖,右側(cè)額顳葉與對(duì)側(cè)鏡像區(qū)比較存在低灌注,rCBF、rCBV較對(duì)側(cè)明顯減少,MTT、TTP較對(duì)側(cè)延長。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:所有數(shù)據(jù)均錄入Microsoft Ecxel軟件,利用SPSS15.0進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析處理,采用兩個(gè)獨(dú)立樣本的非參數(shù)檢驗(yàn),對(duì)Wernicke區(qū)、Broca區(qū)與對(duì)側(cè)流像區(qū)CBF、rCBV、MTT、TTP進(jìn)行比較,以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 腦梗死后失語類型:所有患者中Wernicke性失語28例,比例46.67%,Broca性失語18例,比例30.00%,其他14例,比例23.33%。部分MRI圖像見圖1。
2.2 感覺性失語患者Wernicke 區(qū)與對(duì)側(cè)流像區(qū)CBF、rCBV、MTT、TTP比較:感覺性失語患者Wernicke區(qū)相較于對(duì)側(cè)流像區(qū)rCBF、rCBV明顯減少(Z=-2.280,P=0.023;Z=-2.123,P=0.034),MTT、TTP明顯延長(Z=-2.525,P=0.002;Z=-2.676,P=0.007),感覺性失語患者Wernicke區(qū)與對(duì)側(cè)流像區(qū)相比存在低灌注現(xiàn)象,見表1。
表1 感覺性失語患者Wernicke區(qū)與對(duì)側(cè)流像區(qū)CBF、rCBV、MTT、TTP比較(n)
2.3 運(yùn)動(dòng)性失語患者Broca區(qū)與對(duì)側(cè)流像區(qū)CBF、rCBV、MTT、TTP比較:運(yùn)動(dòng)性失語患者Broca區(qū)相較于側(cè)鏡像區(qū)rCBV明顯減少,MTT明顯延長(Z=-2.367,P=0.018;Z=-3.125,P=0.002),rCBF、TTP與對(duì)側(cè)流像區(qū)相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z=-1.826,P=0.680;Z=-1.934,P=0.053),見表2。
表2 運(yùn)動(dòng)性失語患者Wernicke區(qū)與對(duì)側(cè)流像區(qū)CBF、rCBV、MTT、TTP比較(n)
腦梗死又被稱為腦梗死,臨床上歸類于缺血性腦卒中,直接發(fā)病原因?yàn)槟X組織血液供應(yīng)障礙,引發(fā)腦部缺氧、缺血,最終導(dǎo)致局限性腦組織的缺血性軟化或壞死。腦梗死主要臨床類型分為腦腔隙性梗死、血栓形成以及腦栓塞等,所有腦卒中患者中腦梗死所占比例超過80%。腦梗死引起的失語癥是由于梗死灶、出血對(duì)大腦半球的語言中樞造成一定程度的損害,語言組織表達(dá)、語言信號(hào)接收、理解能力的喪失或受損的一種綜合征。目前有學(xué)者認(rèn)為多與巴胺能系統(tǒng)與腦內(nèi)膽堿能系統(tǒng)缺陷是引起失語癥的主要因素[5]。對(duì)于腦梗死腦組織損傷的檢查通過磁共振成像是較為準(zhǔn)確的診斷方法。磁共振灌注加權(quán)成像是研究組織的動(dòng)態(tài)過程,以快速的磁共振成像技術(shù)為基礎(chǔ),目前使用平面回波技術(shù)(EPI)為主[6]。其操作原理為在一個(gè)強(qiáng)的預(yù)備脈沖后增加一系列快速振蕩的梯度脈沖鏈,同時(shí)進(jìn)行信號(hào)采集。EPI獲取信號(hào)依靠了梯度脈沖,對(duì)不均勻性磁場(chǎng)敏感性較高,在均勻穩(wěn)定的主磁場(chǎng)下,由順磁性對(duì)比劑引起的局部小磁場(chǎng)不均勻減弱了EPI圖像信號(hào)[7]。較優(yōu)良的EPI方法能保證一定的時(shí)間分辨率為前提,同時(shí)完成多層掃描,組織覆蓋體積大,能夠完成描計(jì)組織內(nèi)血流流經(jīng)過程、組織供血?jiǎng)用}的流入過程以及靜脈血液流出過程。磁共振灌注加權(quán)成像能夠?qū)δX組織血流量的相對(duì)多少進(jìn)行直觀反映,高信號(hào)區(qū)域表示血流灌注較為豐富,低信號(hào)區(qū)表示該區(qū)域血流灌注相對(duì)減少,它客觀反映了組織血流灌注,其像素中僅僅包含微循環(huán)對(duì)比劑進(jìn)入后影響組織信號(hào)的情況,受其它因素干擾現(xiàn)象較輕[8]。
CBF為CBV與MTT的比值,表示單位時(shí)間內(nèi)一定量腦組織血管結(jié)構(gòu)流經(jīng)的血流量,計(jì)量方法為每單位(100g)腦組織每min內(nèi)的腦血流量,它能夠準(zhǔn)確反映腦組織內(nèi)的血流量多少,CBF值越小表示腦組織血流量低[9]。CBV表示一定量腦組織血管結(jié)構(gòu)內(nèi)存在的血容量多少,通過計(jì)算時(shí)間-密度曲線下部分封閉的面積可得出,計(jì)量方法為每單位(100g)腦組織的血液容量(mL/100g)。MTT表示對(duì)比劑開始注射至?xí)r間-密度曲線降低至一半最高強(qiáng)化值的時(shí)間,是對(duì)比劑在毛細(xì)血管的通過時(shí)間的主要反映指標(biāo),計(jì)量方法為秒(s)[10]。TTP表示時(shí)間-密度曲線上從注入對(duì)比劑后出現(xiàn)時(shí)間到對(duì)比劑濃度處于峰值的時(shí)間,計(jì)量方法為秒(s)[11]。TTP值越大表示最大對(duì)比劑團(tuán)峰值到達(dá)腦組織的時(shí)間越長[12]。
MTT作為重要參數(shù)參與到腦血液的研究中,其時(shí)間長短對(duì)腦組織血液微循環(huán)的是否通暢進(jìn)行了明確反映了,本文探究運(yùn)動(dòng)性失語患者Broca區(qū)以及感覺性失語患者Wernicke區(qū)MTT均明顯長于對(duì)側(cè)流像區(qū),表明失語者血液在局部腦組織內(nèi)停留的時(shí)間相對(duì)較長,這種現(xiàn)象多數(shù)是由于病理狀態(tài)引起的微循環(huán)不暢[13]。腦缺血發(fā)生后,腦組織缺血時(shí)間大于6h時(shí),腦組織血液供應(yīng)量逐漸下降,患者腦血管的擴(kuò)張表現(xiàn)出失代償性,腦血管出現(xiàn)塌陷現(xiàn)象,rCBF下降,難以對(duì)正常細(xì)胞代謝與功能產(chǎn)生維持作用,缺血腦組織出現(xiàn)不可逆的損傷[14]。本探究結(jié)果顯示感覺性失語患者Wernicke區(qū)相較于對(duì)側(cè)流像區(qū)rCBF、rCBV明顯減少,MTT、TTP明顯延長;運(yùn)動(dòng)性失語患者Broca區(qū)相較于側(cè)鏡像區(qū)rCBV明顯減少,MTT明顯延長,表明感覺性失語患者Wernicke區(qū)與對(duì)側(cè)流像區(qū)相比存在低灌注現(xiàn)象,而運(yùn)動(dòng)性失語患者Broca區(qū)表現(xiàn)出的差異主要原因?yàn)榛颊卟∽儏^(qū)局部生化代謝及側(cè)支循環(huán)代償水平有所差異,血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的變化與理論上并非完全相同[15]。
綜上所述,腦梗死后失語以感覺性(Wernicke)失語以及運(yùn)動(dòng)性(Broca)失語為主,腦梗死后失語患者急性期語言功能區(qū)均表現(xiàn)為低灌注現(xiàn)象,這可能為失語出現(xiàn)的主要機(jī)制之一。
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江蘇省連云港市“科教興衛(wèi)工程”青年科技項(xiàng)目,(編號(hào):QN1403)
1006-6233(2017)08-1362-04
A
10.3969/j.issn.1006-6233.2017.08.037
*【通訊作者】陳 偉
臨床研究