呂國鋒 李祥 彭超（萊蕪市婦幼保健院，山東萊蕪271100）

妊娠期糖尿病母親新生兒心臟彩超的臨床研究

呂國鋒 李祥 彭超
（萊蕪市婦幼保健院，山東萊蕪271100）

目的通過比較足月健康新生兒、孕母血糖控制良好和控制不良新生兒的心臟彩超數(shù)據(jù)和心肌酶譜數(shù)據(jù)，分析血糖控制情況的不同對妊娠期糖尿?。℅DM）母親新生兒心肌發(fā)育的影響。方法120例足月新生兒根據(jù)孕母血糖情況分為健康對照組（A組）40例、血糖控制良好組（B組）40例和血糖控制不良組（C組）40例，比較其各組新生兒生后的心臟彩超數(shù)據(jù)，以及出生體重、新生兒產(chǎn)傷、產(chǎn)時窒息發(fā)生率等一般情況的比較。結果三組新生兒的心臟彩超數(shù)據(jù)之間AO、RVOT、IVS、LV、LVPW數(shù)值大小有差別，（P〈0.01），經(jīng)過三樣本兩兩比較，可以認為C組上述彩超數(shù)據(jù)最大，A組最小，（P〈0.0167）；體重矯正后的三組上述彩超數(shù)據(jù)比較有差別，C組最大，A組值最小，但只有IVS/WT有統(tǒng)計學意義，可以認為C組患兒有相對于出生體重來說更寬的室間隔厚度。結論GDM母親新生兒的心臟較正常新生兒心臟相對較大，而孕期血糖控制不良的孕母所產(chǎn)新生兒更易發(fā)生室間隔肥厚。

妊娠期糖尿病母親；新生兒；心臟彩超

1 研究對象

1.1 診斷標準妊娠期糖尿病（GDM）診斷［1］為一步診斷法，即在妊娠24～28周時行75g葡萄糖溶液，OGTT實驗正常值：空腹血糖為5.1mmol/L，1h血糖為10.0mmol/L，2h血糖為8.5mmol/L，其中有1項達到或超過正常值即可診斷GDM。GDM控制目標：經(jīng)控制飲食，空腹血糖≤5.3mmol/L，餐后2小時血糖≤6.7 mmol/L，視為血糖控制良好；經(jīng)控制飲食，空腹血糖＞5.3mmol/L，餐后2小時血糖＞6.7mmol/L，視為血糖控制欠佳，一般均加胰島素治療。

1.2 入選標準和入選對象2015年10月1日至2016年10月1日萊蕪市婦幼保健院診斷為GDM并在我院住院分娩的孕婦和其新生兒病例80份，排除以下情況：孕母合并有多囊卵巢綜合癥、甲狀腺和腎上腺功能異常等代謝性疾病、I型糖尿病、II型糖尿病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、脊柱炎等免疫性疾病、早產(chǎn)、雙胎或多胎妊娠、死產(chǎn)、流產(chǎn)或畸形選擇早期引產(chǎn)的孕婦。同期健康足月妊娠分娩的新生兒病例40份。

2 研究方法

2.1 入選對象的分組A組，共40例，即同期健康足月妊娠分娩的新生兒作為對照組。對所有診斷為GDM的孕母在控制飲食治療后于30周、32周分別行2次FBG和PBG檢測。若兩次FBG均≤5.3mmol/L或PBG均≤6.7mmol/L，視為血糖控制良好，取40例血糖控制良好孕母分娩的足月新生兒作為B組；若任意一次FBG＞5.3mmol/L或PBG＞6.7mmol/L，視為血糖控制不良，取40例血糖控制不良孕母分娩的足月新生兒作為C組。

2.2 檢查儀器新生兒彩色多普勒超聲心動圖檢查儀器為美國飛利浦，探頭頻率3～5MHz。

2.3 分析指標新生兒的胎齡、出生體重、新生兒產(chǎn)傷、新生兒窒息。新生兒在生后48～96小時內(nèi)心臟彩超檢查結果，分析指標包括左心室（LV）、左心房（LA）、右心室（RV）、右心房（RA）、左室后壁（LVPW）、右室流出道（RVOT）、肺動脈（PA）、主動脈（AO）。

2.4 分析方法采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件包進行數(shù)據(jù)分析，檢驗水準為α=0.05，秩轉(zhuǎn)換的非參數(shù)檢驗三者中兩兩比較檢驗水準α=0.0167，x2檢驗三者之間兩兩比較的檢驗水準α=0.0125。計量資料的描述及比較采用均數(shù)±標準差，多組均數(shù)間比較采用秩轉(zhuǎn)換的非參數(shù)檢驗，率的比較采用x2檢驗。

3 結果

3.1 組之間一般情況比較經(jīng)秩轉(zhuǎn)換的非參數(shù)檢驗，按α=0.05水準，A組出生體重（3.31±0.2）和B組（3.32±0.4）、C組（3.64±0.2）有差別，差異有統(tǒng)計學意義（x2=3.572，P=0.030），三組之間兩兩比較，按照α= 0.0167標準，A組和B組之間無差別，兩者均小于C組，（P＜0.0167）。經(jīng)過卡方檢驗，按照α=0.05標準，三組新生兒在產(chǎn)傷和新生兒窒息發(fā)生率方面有差別，（P＜0.05）。多個樣本量間多重比較，按照α=0.0125標準，A組（7.5%）產(chǎn)傷發(fā)生率小于B組（30%），小于C組（42.5%）。A組（2.5%）和B組（2.5%）新生兒窒息發(fā)生率低于C組（12.5%）。見表1（兩兩比較結果未在表中給出）

表1 不同分組一般情況比較

3.2 組之間心臟彩超數(shù)據(jù)比較經(jīng)秩轉(zhuǎn)換的非參數(shù)檢驗，按α=0.05水準，三組之間AO、RVOT、IVS、LV、LVPW有差別，（P〈0.01），經(jīng)過三樣本兩兩比較，可以認為C組上述值最大，A組上述值最小，（P＜0.0167）；由于三組體重不同（x2=3.572，P=0.030）；故上述值通過出生體重（weight，WT）校準后比較，三組有差別，但只有IVS/WT有統(tǒng)計學意義，可以認為C組患兒有相對于出生體重來說更寬的室間隔厚度。（三組之間兩兩比較結果表中未給出）。見表2

表2 不同分組心臟彩超數(shù)據(jù)比較

4 討論

隨著人們生活水平的提高，飲食結構和生活方式的改變，以及妊娠期糖尿病新的診斷標準的提出，診斷為GDM病人越來越多。GDM母親分娩的新生兒中巨大兒出生率、心臟發(fā)育畸形、心肌肥厚、心肌損害的發(fā)生率也越來越高。嚴重心臟畸形一般可通過產(chǎn)前檢查發(fā)現(xiàn)從而阻止。而心肌肥厚、心肌損害通過產(chǎn)前檢查不宜發(fā)現(xiàn)，雖心肌肥厚生后有自然緩解的可能，但少數(shù)患兒生后會出現(xiàn)呼吸增快、喂養(yǎng)困難等心臟壓塞癥狀，嚴重者會導致心衰。而這類心衰是由于不規(guī)則的室間隔肥厚突出左心室，造成左室流出道梗阻所致，而地高辛和其他正性肌力藥會加重流出道梗阻而屬于禁用藥，推薦使用心得安。所以對有可能發(fā)生心肌肥厚和心肌損傷的新生兒如能及時發(fā)現(xiàn)和診斷，則可使其得到及時的監(jiān)護和對癥處理。

研究已證實GDM胎兒心臟會出現(xiàn)肥厚，病因目前多考慮為孕母高胰島素血癥導致脂肪和糖原在心肌的異常累積所致。本研究通過比較GDM母親新生兒和足月新生兒心肺彩超數(shù)據(jù)結果分析表明GDM母親新生兒較正常新生兒LA、LV、IVS和LVPW均增大，而血糖控制不良組新生兒，有相對于體重來說更寬的室間隔。由此結果可以推測，GDM母親新生兒心肌肥厚形態(tài)學上傾向于左心和室間隔肥厚，即肥厚型梗阻性心肌病，血糖控制不良突出室間隔肥厚，從而加重心肌肥厚程度，易造成新生兒生后循環(huán)轉(zhuǎn)變障礙，如持續(xù)胎兒循環(huán)。雖然大部分新生兒數(shù)月后心肌肥厚可自然緩解，但少數(shù)仍可出現(xiàn)心臟壓塞、心力衰竭的癥狀，在臨床上需提高警惕。大部分的心肌肥厚在生后1～2個月可自行緩解，這種緩解機制目前尚不清楚，有學者指出心臟內(nèi)儲存的心干細胞可以在生理或病理刺激下重建心肌，新生兒可能是通過平衡心肌細胞的增殖和死亡，來促進凋亡的可逆性［2］。表皮生長因子（EGF）具有抗凋亡作用，其濃度在足月GDM母親新生兒中高于正常新生兒，它可以促進心肌細胞的增殖和分化，而HOX基因產(chǎn)物以一種特殊的轉(zhuǎn)錄機制對該因子進行調(diào)節(jié)，可能對肥厚心肌細胞的緩解起到關鍵的作用［3-5］。心肌細胞上有豐富的胰島素受體，而且嚴重的室間隔肥厚一般都和巨大兒并存，提示肥厚性心肌病部分是胎兒高胰島素血癥引起。

本人認為預防并降低糖尿病母親新生兒心肌肥厚的發(fā)生，需進行廣泛的醫(yī)學保健教育，及孕期嚴格的血糖控制。對GDM母親的新生兒，尤其是孕母血糖控制不良的患兒，及時完善心臟彩超及心肌酶譜的檢查，對有可能發(fā)生心肌肥厚和心肌損傷的新生兒如能及時發(fā)現(xiàn)和診斷，則可使其得到及時的監(jiān)護和對癥處理。

［1］漆洪波，常青，李力，等.孕前和孕期保健指南（第一版）［G］.中華醫(yī)學會婦產(chǎn)科學分會，2011-4-20.

［2］Mormile R，De Michele M，Squarcia U，Quaini F.And what about epidermal growthfactor（EGF）as the bridge between survivin and cardiac remodelling?［J］.Int J Cardiol.2011 Apr 1；148（1）：116.

［3］Li-Kroeger D，Witt LM，Grimes HL，et al.Hox and senselessantagonismfunctionsasamolecularswitchto regulate EGF secretion in the Drosophila PNS［J］.Dev Cell. 2008 Aug；15（2）：298-308.

［4］Watanabe K，Thandavarayan RA，Harima M，et al.Role of differential signaling path-ways and oxidative stress in diabetic cardiomyopathy.Curr Cardiol Rev.2010 Nov；6（4）：280-90.

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10.3969/j.issn.2095-9559.2017.04.066

2095—9559（2017）04—3276—02

22016-12-27