秦東澤 梁法禹 張 涌 郭建軍 郭林靜 韓清華

(山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院心胸外科，山西 太原 030001)

依據(jù)每搏變異指數(shù)調(diào)控冠心病患者術(shù)中的液體管理

秦東澤 梁法禹 張 涌 郭建軍 郭林靜 韓清華1

(山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院心胸外科，山西 太原 030001)

目的 探究每搏變異(SVV)用于非體外冠脈搭橋手術(shù)(OPCABG)患者的容量管理中，指導(dǎo)輸注量與血流動力學(xué)及內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定關(guān)系。方法 擇期行OPCABG患者160例隨機分為SVV組(80例，依SVV值變化管理液體容量)與對照組(80例)。5個時間點采集心率(HR)與平均動脈壓(MAP)，即T0：患者入室時；T1：誘導(dǎo)15 min后；T2：誘導(dǎo)插管后60 min；T3：切皮后5 min；T4：拔管前。術(shù)后2、12、24和48 h測血漿白細胞介素(IL)- 6、IL- 10、腫瘤壞死因子(TNF)- α、血清皮質(zhì)醇和C- 反應(yīng)蛋白(CRP)濃度及SVV指數(shù)。結(jié)果 SVV組SVV在各時間點沒有顯著性變化，對照組 T1～T4時間點明顯升高(P<0.05)。SVV組MAP在 T1～T4增高，對照組 T1～T4時間點明顯降低(P<0.05)。對照組MAP在T1～T4均顯著低于SVV組(P<0.05)。SVV組HR在 T1～T4降低，對照組 T1～T4明顯升高(P<0.05)。兩組T1～T4的炎性細胞因子均顯著升高，對照組的炎性細胞因子在T1～T4均顯著高于SVV組(P<0.05)。兩組T1～T4皮質(zhì)醇及CRP濃度均比T0顯著升高。對照組的皮質(zhì)醇和CRP在T1～T4顯著降低(P<0.05)。對照組皮質(zhì)醇及CRP在T2～T4均顯著高于SVV組(P<0.05)。結(jié)論 SVV用于OPCABG中患者目標導(dǎo)向液體治療，對維護平穩(wěn)的血流動力學(xué)，并改善組織灌注和氧供需平衡有效。

每搏變異；冠心??；液體治療；圍術(shù)期

功能性血流動力學(xué)監(jiān)測指標每搏量變異(SVV)已被證實其在預(yù)測容量治療效果方面的優(yōu)勢。其理論基礎(chǔ)是機械通氣時呼吸對循環(huán)的影響,即間歇正壓通氣使右室前負荷減少和后負荷增加,這些變化導(dǎo)致右室每搏量的減少，并在呼吸周期的吸氣相末期達到最小值。右室每搏量的減少使左室的前負荷在一個心動周期后也減少，這種變化使左室每搏量降低,并在呼氣相達到最小值。故而，臨床醫(yī)師可以根據(jù)左室每搏量的變異程度來判斷心室功能狀態(tài)在一曲線上的位置，從而預(yù)測容量治療效果。SVV是由單位時間內(nèi)每搏量的最大值與最小值之差除以此段時間內(nèi)每搏量的均值。研究證實利用此技術(shù)測量心排量的準確性〔1～3〕，但對于SVV測量在中預(yù)測容量治療反應(yīng)性方面的研究較少。本文探究SVV用于非體外冠脈搭橋手術(shù)(OPCABG)患者的容量管理中，指導(dǎo)輸注量與血流動力學(xué)及內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院2013年1月至 2015年6月?lián)衿谛蠴PCABG患者160例。入組標準：年齡45～65歲；性別不拘；無肺腎等臟器并發(fā)癥；美國麻醉醫(yī)師學(xué)會(ASA)分級為Ⅱ級。排除標準：肝炎病毒及人類免疫缺陷病毒感染者；自身免疫性疾病患者；惡性腫瘤患者；各種精神疾患的患者；肝腎功能不全者。倫理學(xué)考量：患者簽署參與研究的同意書；充分保障入選患者的醫(yī)療治療和安全性；保護患者隱私；試驗中遵循《渥太華工作組關(guān)于臨床試驗注冊的聲明》。

1.2 分組 采用隨機數(shù)字表法分為SVV組(80例)與對照組(80例)。其中，SVV組男40例，女40例，年齡45～65歲，平均(54.33±9.42)歲；對照組男39例，女41例，年齡47～62歲，平均(56.25±9.83)歲。兩組一般資料無顯著差異(P>0.05)。

1.3 治療方法 監(jiān)測：兩組入室后檢測心電圖、右手示指脈搏氧飽和度、左側(cè)橈動脈穿刺置管有創(chuàng)動脈壓(SVV組連接Vigileo/FloTrac系統(tǒng)監(jiān)測相關(guān)指標)。于麻醉誘導(dǎo)后，右頸內(nèi)靜脈穿刺置入7F三腔中心靜脈導(dǎo)管，監(jiān)測中心靜脈壓。麻醉管理：開放外周靜脈后分別以咪達唑侖0.3 mg/kg、羅庫溴銨6 mg/kg、舒芬太尼2 μg/kg、依托咪酯0.1 mg/kg，靜脈麻醉誘導(dǎo)，使腦電雙頻指數(shù)(BIS)維持40～50。行氣管插管，機械通氣。術(shù)中以丙泊酚、七氟烷、舒芬太尼及順阿曲庫銨靜吸復(fù)合麻醉維持。呼吸管理：以間歇正壓容量控制通氣，潮氣量8 ml/kg，調(diào)整呼吸頻率以維持呼氣末二氧化碳(CO2)低于40 cmH2O。血流動力學(xué)調(diào)控：以多巴胺2～5 μg·kg-1·min-1，去甲腎上腺素0.02～0.05 μg·kg-1·min-1及間羥胺0.25 mg單次靜注(可重復(fù))，來維持動脈平均壓(MAP)不低于60 mmHg，收縮壓(SBP)不低于90 mmHg。當(dāng)MAP>90 mmHg，SBP>135 mmHg，排除麻醉及鎮(zhèn)痛不足后，尼卡地平0.25～1.25 μg·kg-1·min-1泵注，來控制血壓到正常范圍。如心率(HR)持續(xù)超過90次/min，可靜脈泵注艾司洛爾10～50 μg·kg-1·min-1控制HR于50～70次/min。容量管理：兩組于入手術(shù)室靜脈開放后，以7 ml·kg-1·h-1補充醋酸復(fù)合電解質(zhì)溶液。SVV組于機械通氣后，以SVV值為參考指導(dǎo)容量治療。當(dāng)SVV≥11時，10 min內(nèi)補充6%羥乙基淀粉注射液3 ml/kg，當(dāng)SVV降至8～10，不再補充羥乙基淀粉，繼續(xù)補充醋酸復(fù)合電解質(zhì)溶液。當(dāng)SVV<8時，停止補充晶體液，適當(dāng)調(diào)整擴血管藥尼卡地平及正性肌力藥，降低心臟后負荷并改善心臟舒張收縮功能，待SVV值升高后，再按上述程序補充晶膠液。當(dāng)胸骨劈開后，因SVV對容量反應(yīng)受干擾，參考常規(guī)血流動力學(xué)及心臟狀態(tài)，適當(dāng)補充晶體液。當(dāng)胸腔及閉合后繼續(xù)參照SVV，進行上述容量治療。對照組于機械通氣后并頸內(nèi)靜脈置管后，參照中心靜脈壓(CVP)等常規(guī)監(jiān)測指標補充晶膠體。維持CVP 7～10 mmHg、平均動脈壓(MBP)>60 mmHg、HR<90次/min、尿量>0.5 ml·kg-1·h-1。當(dāng)上述指標低于參考值時，特別CVP<7時，10 min內(nèi)補充6%羥乙基淀粉注射液3 ml/kg，然后觀察并評估上述指標。當(dāng)CVP>10 mmHg同時停止補充膠體及晶體液。當(dāng)CVP持續(xù)大于10 mmHg，并視術(shù)中心臟狀態(tài)，適當(dāng)調(diào)整尼卡地平及正性肌力藥。

1.4 觀察指標 ①在5個時間點采集HR與MAP，即T0：患者入室時；T1：誘導(dǎo) 15 min后；T2：誘導(dǎo)插管后60 min；T3：切皮后5 min；T4：拔管前。術(shù)后2、12、24和48 h測血漿白細胞介素(IL)- 6、IL- 10、腫瘤壞死因子(TNF)- α及血清皮質(zhì)醇和C- 反應(yīng)蛋白(CRP)濃度。②于麻醉誘導(dǎo)后胸骨劈開前及胸骨閉合后，分別以SVV對照常規(guī)檢測指標MAP、CVP及HR指導(dǎo)容量治療，維持血流動力學(xué)平穩(wěn)和良好的組織灌注。分別記錄麻醉誘導(dǎo)后、手術(shù)開始切皮、劈開胸骨、術(shù)中冠脈搭橋時(右冠狀動脈，回旋支)、胸骨閉合后、術(shù)畢、轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護治療室(ICU)后4、12、24 h的血流動力學(xué)指標，包括MAP、CVP、HR。于麻醉誘導(dǎo)后及冠脈搭橋完成后及術(shù)畢時，并于轉(zhuǎn)入ICU后4、12、24 h采動脈及中心靜脈血，檢測并記錄血氣分析，包括pH值、動靜脈氧飽和度、乳酸、剩余堿(BE)等值。并于麻醉誘導(dǎo)后、劈開胸骨后、完成冠脈搭橋后及術(shù)畢時，記錄容量補充總量及晶膠液體各自用量及血管活性藥物使用種類和用量。對患者術(shù)前及術(shù)后48 h、第7天進行腎功能化驗記錄包括肌酐、尿素氮、β2微球蛋白。記錄患者ICU呼吸機支持時間，ICU停留時間及總住院時間、術(shù)后并發(fā)癥及不良事件。③經(jīng)食道超聲心動圖(TEE)監(jiān)測受試者手術(shù)結(jié)束時的指標：舒張末面積(EDA)，收縮末面積(SDA)，每搏面積(SA)，整體每搏量(SA- T)，心房所致的每搏量改變(SA- A)，面積變化分數(shù)(FAC)，晚期峰值充盈率(PFRa)，峰值射血率(PER)，心輸出量(CO)，左心室射血分數(shù)(LVEF)，左心耳收縮末期面積(ESA)。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS20.0統(tǒng)計軟件進行χ2檢驗、方差分析。

2 結(jié) 果

2.1 兩組SVV變化 與 T0比較，SVV組各時間點沒有顯著性變化；對照組 T1～T4明顯升高(P<0.05)。見表1。

2.2 兩組食道超聲指標變化 SVV組術(shù)畢時食道超聲指標FAC、PER、CO、LVEF顯著優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2、圖1。

2.3 兩組血流動力學(xué)變化 MAP結(jié)果：與T0比較，SVV組T1～T4顯著增高，對照組 T1～T4顯著降低(P<0.05)；對照組MAP T1～T4均低于SVV組(P<0.05)。HR：與T0比較，SVV組T1～T4顯著降低，對照組 T1～T4顯著升高(P<0.05)；兩組T1～T4差異顯著(P<0.05)。見表1、表3。

表1 兩組各時間點SVV、MAP變化

與T0比較：1)P<0.05；下表同

表2 兩組食道超聲指標變化

SVV組

對照組

2.4 兩組炎性因子變化 IL- 6、IL- 10及 TNF- α：兩組T1～T4均顯著升高。對照組的炎性細胞因子在T1～T4時間點均高于SVV組(P<0.05)。兩組T1～T4差異顯著(P<0.05)。見表3、表4。

2.5 兩組血清皮質(zhì)醇及CRP變化 兩組T1～T4皮質(zhì)醇及CRP濃度比T0顯著升高(P<0.05)。對照組血清皮質(zhì)醇及CRP T1～T4均顯著高于SVV組(P<0.05)。見表5。

表3 兩組各時間點HR、IL- 6水平變化

表4 兩組各時間點IL- 10、TNF- α水平變化

表5 兩組各時間點血清皮質(zhì)醇、CRP水平變化

3 討 論

OPCABG因暴露術(shù)野，方便血管吻合不可避免地會對患者跳動的心臟進行搬動、扭轉(zhuǎn)及固定器的擠壓。因患者多有心臟收縮及舒張功能受損，且于術(shù)前限制容量攝入而容易導(dǎo)致術(shù)中低血壓。特別是心臟側(cè)壁與下壁的血管暴露，更會加重血流動力學(xué)的惡化，造成包括心肌在內(nèi)的多器官組織灌注減少，氧供需失衡，而導(dǎo)致術(shù)后并發(fā)癥增加，延長術(shù)后監(jiān)護室滯留及住院時間。因此維護血流動力學(xué)平穩(wěn)，保障臟器組織有效灌注和良好的氧供尤為重要〔1～3〕。

臨床經(jīng)驗多應(yīng)用頭低腳高位及容量補充提高前負荷，以穩(wěn)定血流動力學(xué)狀態(tài)，改善心臟的充盈和組織供氧〔4～6〕。然而，過度補充容量也會增加心臟負擔(dān)，甚至導(dǎo)致心力衰竭和肺水腫。此外，當(dāng)心臟移位時，在不改變前負荷狀態(tài)下會增加心室充盈壓〔7,8〕。如果之前不適當(dāng)?shù)难a充容量，會使心臟功能進一步惡化。因此，能準確地判斷容量狀態(tài)并恰當(dāng)進行液體治療，是對麻醉醫(yī)生的一個挑戰(zhàn)。而合理的圍術(shù)期容量管理是保障重要臟器組織灌注的基礎(chǔ)〔9〕。早期目標導(dǎo)向治療(GDT)概念的提出，即應(yīng)用心輸出量或相關(guān)的指標來指導(dǎo)液體治療并應(yīng)用正性肌力藥物維護心臟功能〔10〕。

早期液體治療對于“自由”與“限制”容量管理爭論多年，有文獻提示“限制性”液體治療與容量不足之間很難把握，易導(dǎo)致組織低灌注〔11〕。依靠基礎(chǔ)生命體征及尿量等不能發(fā)現(xiàn)全身組織低氧的出現(xiàn)〔12〕。隨著動態(tài)心功能指標檢測手段的不斷完善，在對比CVP與肺動脈楔壓(PAWP)等靜態(tài)指標的研究中顯示，動態(tài)指標(SVV等)能更為及時有效地反映容量治療的心輸出量改善〔13〕，進而指導(dǎo)目標導(dǎo)向液體治療〔14〕。在改善全身組織灌注并維護全身組織氧供需平衡，減少危重患者并發(fā)癥發(fā)病率和死亡率，并縮短重癥監(jiān)護室滯留和住院時間，SVV均能提供積極的幫助〔15〕，SVV在很多危重手術(shù)的術(shù)中管理亦有很多積極的驗證研究〔16〕。

綜上，SVV用于OPCABG中患者GDT液體治療，對維護平穩(wěn)的血流動力學(xué)，并改善組織灌注和氧供需平衡有效。此外，SVV可以降低OPCABG術(shù)中和術(shù)后并發(fā)癥與不良事件發(fā)生率，并且減少ICU的停留時間。

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〔2016- 12- 15修回〕

(編輯 王一涵)

山西省科技攻關(guān)項目(No.20130313016- 12)

韓清華(1965- )，女，教授，博士，主要從事冠心病研究。

秦東澤(1976- )，男，講師，博士，主要從事冠心病研究。

R614.4

A

1005- 9202(2017)15- 3819- 04；

10.3969/j.issn.1005- 9202.2017.15.079

1 山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院心內(nèi)科