李發(fā)爵，李湘成，胡燕琴

(1、江西銅業(yè)集團(tuán)（德興）醫(yī)院檢驗(yàn)科，江西德興334224；2、浙江大學(xué)邵逸夫醫(yī)院檢驗(yàn)科，浙江杭州310000)

·病例報(bào)告·

白細(xì)胞增多引起假性低血糖和假性高血鉀1例分析

李發(fā)爵1，李湘成2，胡燕琴1

(1、江西銅業(yè)集團(tuán)（德興）醫(yī)院檢驗(yàn)科，江西德興334224；2、浙江大學(xué)邵逸夫醫(yī)院檢驗(yàn)科，浙江杭州310000)

白細(xì)胞增多；假性；低血糖；高血鉀

白細(xì)胞（WBC）增多患者在臨床上極為常見，但是由于WBC增多繼發(fā)血糖（GLU）降低、血鉀（K+）升高并且超過危急值報(bào)告范圍的情況則較為少見。我院一住院患者2016年8月9日血GLU、血K+常規(guī)檢測(cè)均超過危急值報(bào)告范圍，但是隨后急診復(fù)查時(shí)血GLU、血K+則均顯示正常。筆者對(duì)該患者進(jìn)一步追蹤分析，發(fā)現(xiàn)常規(guī)檢測(cè)血GLU降低、血K+升高的主要原因是患者WBC顯著升高所致?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料患者周某，男，71歲，入院前咳嗽、咳痰3d伴胸悶發(fā)熱1d入院，入院診斷為“肺部感染，食道癌術(shù)后”。CT診斷：慢支、右下肺感染，食道癌術(shù)后改變。查體：神清，口腔有血跡，咽部充血，雙肺聽診呼吸音粗，可聞及濕啰音，心腹無異常，雙下肢無水腫。

1.2 實(shí)驗(yàn)室檢查患者常規(guī)檢測(cè)以及隨后急診復(fù)查的結(jié)果見表1。

表1 患者常規(guī)檢測(cè)以及隨后急診復(fù)查的結(jié)果

2 討論

血GLU、血K+是生化急診檢測(cè)的主要指標(biāo)之一，及時(shí)、準(zhǔn)確地發(fā)出血GLU、血K+結(jié)果對(duì)臨床病情判斷有著十分巨大的意義。本病例分析顯示W(wǎng)BC計(jì)數(shù)過高，加之檢測(cè)周期過長(zhǎng)可導(dǎo)致血GLU假性降低、血K+假性升高，這在今后的報(bào)告審核、結(jié)果解釋時(shí)應(yīng)尤為重視。

離體后血液中的血細(xì)胞在一定時(shí)間內(nèi)仍可利用其中的GLU，室溫下血細(xì)胞糖酵解使血GLU下降速率為5%-7%/h，當(dāng)血細(xì)胞增多時(shí)，GLU消耗速率會(huì)增加[1]。日常工作中，特別是住院病人標(biāo)本的采集，夏季多數(shù)在早晨6：00-7：00抽血，8：00左右標(biāo)本送達(dá)檢驗(yàn)科，離心后不吸出血清待上機(jī)檢測(cè)，此時(shí)GLU酵解仍在繼續(xù)。一般情況下，生化室標(biāo)本檢測(cè)在9：00左右開始，因此標(biāo)本在采集后至少需要3h才能出結(jié)果，這導(dǎo)致血GLU結(jié)果比真實(shí)值偏低。

正常生理情況下，紅細(xì)胞（RBC）內(nèi)K+濃度是細(xì)胞外K+濃度的40倍，通過細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶維持K+細(xì)胞內(nèi)外的梯度平衡。Na+-K+-ATP酶將Na+泵出細(xì)胞、K+泵入細(xì)胞，由于K+從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)是一個(gè)逆濃度梯度的過程，因此Na+-K+-ATP酶的運(yùn)轉(zhuǎn)需要三磷酸腺苷（ATP）供能。血液標(biāo)本在采集后，各種血細(xì)胞在一定時(shí)間內(nèi)仍可利用血液中GLU生成ATP，Na+-K+-ATP酶利用ATP即可以用于維持細(xì)胞內(nèi)外K+梯度平衡，因此血液標(biāo)本采集后一定時(shí)間內(nèi)血K+水平仍然可以維持在穩(wěn)定狀態(tài)。值得注意的是，離體后的血液標(biāo)本，當(dāng)某些情況導(dǎo)致ATP生成不足時(shí)，Na+-K+-ATP酶功能會(huì)逐步下降，血液標(biāo)本中的K+水平即會(huì)隨之升高[2]。

血液WBC增多可以導(dǎo)致血GLU分解加速，血GLU降低[3]，這勢(shì)必會(huì)影響Na+-K+-ATP酶的活性，進(jìn)一步導(dǎo)致血K+升高。在本病例中，患者CT診斷為慢支、右下肺感染；2次血常規(guī)均顯示W(wǎng)BC顯者升高，紅細(xì)胞（RBC）、血紅蛋白（HB）、紅細(xì)胞壓積（HCT）在正常參考范圍，血小板（PLT）因炎癥引起的反應(yīng)性增多；C-反應(yīng)蛋白（CRP）達(dá)61.32mg/L。在常規(guī)生化檢測(cè)中，患者血GLU為1.45mmol/L，而在急診生化檢測(cè)中，患者血GLU為5.40mmol/L，經(jīng)計(jì)算其血GLU酵解速率為20.90%/h，明顯高于前述的5%-7%/h。再分析患者的血K+結(jié)果，在常規(guī)生化檢測(cè)中，患者血K+為6.30mmol/L，而在急診生化檢測(cè)中，患者血K+為4.86mmol/L，前者遠(yuǎn)高于后者，其機(jī)制應(yīng)該是炎癥導(dǎo)致WBC增多，血GLU分解加速，血GLU下降，ATP生成減少，RBC膜上的Na+-K+-ATP酶活性降低，細(xì)胞內(nèi)外K+梯度平衡被破壞，細(xì)胞內(nèi)K+移出細(xì)胞外，同時(shí)受PLT（＞600× 109/L[4]）聚集釋放K+的影響[5]，共同導(dǎo)致血K+升高。

有關(guān)WBC增多與血GLU、血K+的關(guān)系既往亦有研究。李發(fā)爵等[6]報(bào)道，RBC增多患者，當(dāng)WBC為14.3×109/L時(shí)，生化血GLU結(jié)果為0.86mmol/L，當(dāng)WBC達(dá)到（18.5-18.7）×109/L時(shí)，生化血GLU結(jié)果為0mmol/L，這說明血GLU下降速度隨WBC增多而加快。曹維彬等[7]報(bào)道，白血病患者化療前外周血WBC為251.8×109/L，同時(shí)抽兩份全血，一份急查血GLU、血K+，結(jié)果分別為5.22mmol/L、4.70mmol/L，另一份4h后檢查血GLU、血K+，結(jié)果分別為0.09mmol/L、6.31mmol/L。Ruddy KJ[8]等報(bào)道，WBC大量增多可導(dǎo)致血GLU快速被消耗，Na+-K+-ATP酶泵活性受損，大量K+從WBC中釋放，導(dǎo)致血K+升高。有文獻(xiàn)[4]認(rèn)為WBC＞500×109/L，若標(biāo)本放置后可因凝集釋放K+導(dǎo)致血K+假性升高；而WBC＞100×109/L時(shí)，標(biāo)本未能在1h內(nèi)處理，WBC攝取血清中的K+而導(dǎo)致假性低血K+。R Polak[9]等報(bào)道，急性髓性白血病患者WBC計(jì)數(shù)為310×109/L，其可引起假性低血K+、低磷酸鹽和低氧血癥。楊丹丹[10]等報(bào)道，慢性粒細(xì)胞白血?。–ML)131例WBC均數(shù)為213.78×109/L與血K+呈負(fù)相關(guān)，可能與大量增殖的WBC攝取K+有關(guān)。此外，筆者認(rèn)為重度感染患者WBC、PLT顯著增高，因標(biāo)本放置長(zhǎng)可能出現(xiàn)沒有HB釋放的WBC、PLT溶解，即非顯性溶血[11]，WBC中含有較多的糖酵解酶而使血GLU降低[12]，PLT脫粒過程釋放K+[13]。

總之，血GLU、血K+作為危急值的重要指標(biāo)，在發(fā)出報(bào)告之前檢驗(yàn)人員應(yīng)甄別假性異常的現(xiàn)象，而因炎癥引起WBC增多患者在臨床多見，當(dāng)發(fā)現(xiàn)血GLU、血K+結(jié)果與臨床不相符時(shí)，及時(shí)通知臨床重新采集標(biāo)本后及時(shí)送檢、離心、檢測(cè)，或做血?dú)夥治觯◣в蠯+測(cè)定）可真實(shí)反映體內(nèi)血K+情況而成為首推鑒別假性高K+血癥的方法[14]，避免臨床誤診和不必要的過度治療，同時(shí)也可給臨床一個(gè)合理解釋。

[1]叢玉隆，尹一兵，陳瑜主編.檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)高級(jí)教程[M].上冊(cè).北京：人民軍醫(yī)出版社，2010：501.

[2]余長(zhǎng)發(fā)，李湘成，胡燕琴，等.紅細(xì)胞增多引起假性血鉀升高1例分析[J].實(shí)驗(yàn)與檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)，2016，34（3）：407-408.

[3]曾紅儒.血液標(biāo)本離心時(shí)間對(duì)血糖結(jié)果穩(wěn)定性的探討[J].中外健康文摘，2011，8（23）：235.

[4]萬學(xué)紅，盧雪峰主編.診斷學(xué)[M].第8版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2013：382-383.

[5]馮慧敏，蔡大利.血小板增多癥導(dǎo)致假性血鉀升高9例[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2016，11(34)：52-54.

[6]李發(fā)爵，胡艷琴，李湘成.生化檢測(cè)血糖為零一例分析[J].實(shí)驗(yàn)與檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)，2014，32（1）：104-105.

[7]曹維彬，張文娟，肖靜.白血病并假性低血糖和假性高血鉀2例分析[J].中國(guó)誤診學(xué)雜志，2006，6（9）：1798.

[8]Ruddy KJ，Wu D，Brown JR.Pseudohyperkalemia in Chronic Lymphocytic Lenkermia[J].J Clin Oncol，2008，26：2781-2782.

[9]R Polak，A Huisman，MA Sikma.Spurious hypokalaemia and hypophosphataemia due to extreme hyperleukocytosis in a patient with a haematological malignancy[J].Ann Clin Biochem，2010，47：179-181.

[10]楊丹丹，趙春利，高玉娟等.骨髓增殖性腫瘤中假性高鉀血癥現(xiàn)象的研究[J].臨床內(nèi)科雜志，2016，33（3）：178-180.

[11]湯衛(wèi)菊.輕度溶血對(duì)血清常規(guī)生化檢測(cè)結(jié)果的影響及預(yù)防[J].實(shí)驗(yàn)與檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)，2016，34（5）：611-612.

[12]張秀明，李健齋，魏明竟，等.現(xiàn)代臨床生化檢驗(yàn)學(xué)[M].北京：人民軍醫(yī)出版社，2001：751-752.

[13]田文.抗凝與抗血小板藥物的聯(lián)合應(yīng)用[J].臨床內(nèi)科雜志，2014，31(9)：588-591.

[14]Avelar T.Reverse Pseudohyperkalemia in a Patient with Chronic Lymphocytic Leukemia[J].Perm J，2014，18(4)：150-152.

R446.11+1

A

1674-1129(2017)04-0633-02

10.3969/j.issn.1674-1129.2017.04.066

2016-12-13；

2017-04-30)