李發(fā)爵,李湘成,胡燕琴
(1、江西銅業(yè)集團(tuán)(德興)醫(yī)院檢驗(yàn)科,江西德興334224;2、浙江大學(xué)邵逸夫醫(yī)院檢驗(yàn)科,浙江杭州310000)
·病例報(bào)告·
白細(xì)胞增多引起假性低血糖和假性高血鉀1例分析
李發(fā)爵1,李湘成2,胡燕琴1
(1、江西銅業(yè)集團(tuán)(德興)醫(yī)院檢驗(yàn)科,江西德興334224;2、浙江大學(xué)邵逸夫醫(yī)院檢驗(yàn)科,浙江杭州310000)
白細(xì)胞增多;假性;低血糖;高血鉀
白細(xì)胞(WBC)增多患者在臨床上極為常見(jiàn),但是由于WBC增多繼發(fā)血糖(GLU)降低、血鉀(K+)升高并且超過(guò)危急值報(bào)告范圍的情況則較為少見(jiàn)。我院一住院患者2016年8月9日血GLU、血K+常規(guī)檢測(cè)均超過(guò)危急值報(bào)告范圍,但是隨后急診復(fù)查時(shí)血GLU、血K+則均顯示正常。筆者對(duì)該患者進(jìn)一步追蹤分析,發(fā)現(xiàn)常規(guī)檢測(cè)血GLU降低、血K+升高的主要原因是患者WBC顯著升高所致。現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料患者周某,男,71歲,入院前咳嗽、咳痰3d伴胸悶發(fā)熱1d入院,入院診斷為“肺部感染,食道癌術(shù)后”。CT診斷:慢支、右下肺感染,食道癌術(shù)后改變。查體:神清,口腔有血跡,咽部充血,雙肺聽(tīng)診呼吸音粗,可聞及濕啰音,心腹無(wú)異常,雙下肢無(wú)水腫。
1.2 實(shí)驗(yàn)室檢查患者常規(guī)檢測(cè)以及隨后急診復(fù)查的結(jié)果見(jiàn)表1。
表1 患者常規(guī)檢測(cè)以及隨后急診復(fù)查的結(jié)果
血GLU、血K+是生化急診檢測(cè)的主要指標(biāo)之一,及時(shí)、準(zhǔn)確地發(fā)出血GLU、血K+結(jié)果對(duì)臨床病情判斷有著十分巨大的意義。本病例分析顯示W(wǎng)BC計(jì)數(shù)過(guò)高,加之檢測(cè)周期過(guò)長(zhǎng)可導(dǎo)致血GLU假性降低、血K+假性升高,這在今后的報(bào)告審核、結(jié)果解釋時(shí)應(yīng)尤為重視。
離體后血液中的血細(xì)胞在一定時(shí)間內(nèi)仍可利用其中的GLU,室溫下血細(xì)胞糖酵解使血GLU下降速率為5%-7%/h,當(dāng)血細(xì)胞增多時(shí),GLU消耗速率會(huì)增加[1]。日常工作中,特別是住院病人標(biāo)本的采集,夏季多數(shù)在早晨6:00-7:00抽血,8:00左右標(biāo)本送達(dá)檢驗(yàn)科,離心后不吸出血清待上機(jī)檢測(cè),此時(shí)GLU酵解仍在繼續(xù)。一般情況下,生化室標(biāo)本檢測(cè)在9:00左右開(kāi)始,因此標(biāo)本在采集后至少需要3h才能出結(jié)果,這導(dǎo)致血GLU結(jié)果比真實(shí)值偏低。
正常生理情況下,紅細(xì)胞(RBC)內(nèi)K+濃度是細(xì)胞外K+濃度的40倍,通過(guò)細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶維持K+細(xì)胞內(nèi)外的梯度平衡。Na+-K+-ATP酶將Na+泵出細(xì)胞、K+泵入細(xì)胞,由于K+從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)是一個(gè)逆濃度梯度的過(guò)程,因此Na+-K+-ATP酶的運(yùn)轉(zhuǎn)需要三磷酸腺苷(ATP)供能。血液標(biāo)本在采集后,各種血細(xì)胞在一定時(shí)間內(nèi)仍可利用血液中GLU生成ATP,Na+-K+-ATP酶利用ATP即可以用于維持細(xì)胞內(nèi)外K+梯度平衡,因此血液標(biāo)本采集后一定時(shí)間內(nèi)血K+水平仍然可以維持在穩(wěn)定狀態(tài)。值得注意的是,離體后的血液標(biāo)本,當(dāng)某些情況導(dǎo)致ATP生成不足時(shí),Na+-K+-ATP酶功能會(huì)逐步下降,血液標(biāo)本中的K+水平即會(huì)隨之升高[2]。
血液WBC增多可以導(dǎo)致血GLU分解加速,血GLU降低[3],這勢(shì)必會(huì)影響Na+-K+-ATP酶的活性,進(jìn)一步導(dǎo)致血K+升高。在本病例中,患者CT診斷為慢支、右下肺感染;2次血常規(guī)均顯示W(wǎng)BC顯者升高,紅細(xì)胞(RBC)、血紅蛋白(HB)、紅細(xì)胞壓積(HCT)在正常參考范圍,血小板(PLT)因炎癥引起的反應(yīng)性增多;C-反應(yīng)蛋白(CRP)達(dá)61.32mg/L。在常規(guī)生化檢測(cè)中,患者血GLU為1.45mmol/L,而在急診生化檢測(cè)中,患者血GLU為5.40mmol/L,經(jīng)計(jì)算其血GLU酵解速率為20.90%/h,明顯高于前述的5%-7%/h。再分析患者的血K+結(jié)果,在常規(guī)生化檢測(cè)中,患者血K+為6.30mmol/L,而在急診生化檢測(cè)中,患者血K+為4.86mmol/L,前者遠(yuǎn)高于后者,其機(jī)制應(yīng)該是炎癥導(dǎo)致WBC增多,血GLU分解加速,血GLU下降,ATP生成減少,RBC膜上的Na+-K+-ATP酶活性降低,細(xì)胞內(nèi)外K+梯度平衡被破壞,細(xì)胞內(nèi)K+移出細(xì)胞外,同時(shí)受PLT(>600× 109/L[4])聚集釋放K+的影響[5],共同導(dǎo)致血K+升高。
有關(guān)WBC增多與血GLU、血K+的關(guān)系既往亦有研究。李發(fā)爵等[6]報(bào)道,RBC增多患者,當(dāng)WBC為14.3×109/L時(shí),生化血GLU結(jié)果為0.86mmol/L,當(dāng)WBC達(dá)到(18.5-18.7)×109/L時(shí),生化血GLU結(jié)果為0mmol/L,這說(shuō)明血GLU下降速度隨WBC增多而加快。曹維彬等[7]報(bào)道,白血病患者化療前外周血WBC為251.8×109/L,同時(shí)抽兩份全血,一份急查血GLU、血K+,結(jié)果分別為5.22mmol/L、4.70mmol/L,另一份4h后檢查血GLU、血K+,結(jié)果分別為0.09mmol/L、6.31mmol/L。Ruddy KJ[8]等報(bào)道,WBC大量增多可導(dǎo)致血GLU快速被消耗,Na+-K+-ATP酶泵活性受損,大量K+從WBC中釋放,導(dǎo)致血K+升高。有文獻(xiàn)[4]認(rèn)為WBC>500×109/L,若標(biāo)本放置后可因凝集釋放K+導(dǎo)致血K+假性升高;而WBC>100×109/L時(shí),標(biāo)本未能在1h內(nèi)處理,WBC攝取血清中的K+而導(dǎo)致假性低血K+。R Polak[9]等報(bào)道,急性髓性白血病患者WBC計(jì)數(shù)為310×109/L,其可引起假性低血K+、低磷酸鹽和低氧血癥。楊丹丹[10]等報(bào)道,慢性粒細(xì)胞白血?。–ML)131例WBC均數(shù)為213.78×109/L與血K+呈負(fù)相關(guān),可能與大量增殖的WBC攝取K+有關(guān)。此外,筆者認(rèn)為重度感染患者WBC、PLT顯著增高,因標(biāo)本放置長(zhǎng)可能出現(xiàn)沒(méi)有HB釋放的WBC、PLT溶解,即非顯性溶血[11],WBC中含有較多的糖酵解酶而使血GLU降低[12],PLT脫粒過(guò)程釋放K+[13]。
總之,血GLU、血K+作為危急值的重要指標(biāo),在發(fā)出報(bào)告之前檢驗(yàn)人員應(yīng)甄別假性異常的現(xiàn)象,而因炎癥引起WBC增多患者在臨床多見(jiàn),當(dāng)發(fā)現(xiàn)血GLU、血K+結(jié)果與臨床不相符時(shí),及時(shí)通知臨床重新采集標(biāo)本后及時(shí)送檢、離心、檢測(cè),或做血?dú)夥治觯◣в蠯+測(cè)定)可真實(shí)反映體內(nèi)血K+情況而成為首推鑒別假性高K+血癥的方法[14],避免臨床誤診和不必要的過(guò)度治療,同時(shí)也可給臨床一個(gè)合理解釋。
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A
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