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        依達(dá)拉奉治療27例急性有機(jī)磷中毒合并呼吸衰竭患者臨床研究

        2017-08-07 11:12:05許永杰
        當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2017年22期
        關(guān)鍵詞:膽堿酯酶有機(jī)磷達(dá)拉

        班 攀,許永杰,寧 杰

        依達(dá)拉奉治療27例急性有機(jī)磷中毒合并呼吸衰竭患者臨床研究

        班 攀,許永杰,寧 杰

        (廣西百色市人民醫(yī)院急診內(nèi)科,廣西 百色 533000)

        目的 探討分析依達(dá)拉奉治療急性有機(jī)磷中毒合并呼吸衰竭的臨床療效。方法 回顧性分析54例急性有機(jī)磷中毒合并呼吸衰竭患者的臨床記錄資料,將其隨機(jī)分為兩組。治療組27例,應(yīng)用依達(dá)拉奉治療;對(duì)照組27例,應(yīng)用常規(guī)治療。治療后,比較兩組療效。結(jié)果 治療組的有效率大于對(duì)照組,治療24 h、治療48 h、治療72 h的血清膽堿酯酶活力均高于對(duì)照組,治療后的PaO2、SaO2均高于對(duì)照組,自主呼吸恢復(fù)時(shí)間、意識(shí)恢復(fù)時(shí)間、呼吸機(jī)使用時(shí)間、住院時(shí)間均少于對(duì)照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 依達(dá)拉奉治療急性有機(jī)磷中毒合并呼吸衰竭的臨床療效顯著,值得臨床推廣。

        依達(dá)拉奉;磷中毒;呼吸衰竭;急性;效果

        急性有機(jī)磷中毒(AOPP)是一種常見(jiàn)的急危重癥,發(fā)生率在全部的急性中毒中居于第一位,可引起多臟器受損、全身炎癥反應(yīng)、機(jī)體不良刺激等,引發(fā)呼吸衰竭、腦水腫等嚴(yán)重并發(fā)癥,故及時(shí)采取有效的治療措施十分重要[1]。本研究將27例AOPP合并呼吸衰竭患者采用依達(dá)拉奉治療,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 選擇2008年5月~2016年3月間在本院治療的54例AOPP合并呼吸衰竭患者,均曾口服久效磷、敵敵畏等有機(jī)磷農(nóng)藥,均符合急性有機(jī)磷中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)和呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[2];排除嚴(yán)重心、肺、肝、腎疾病者以及血液病、結(jié)締組織疾病、惡性腫瘤、依達(dá)拉奉過(guò)敏者。將其隨機(jī)分為兩組。治療組27例,男15例,女12例;年齡15~78歲,平均(41.27±7.53)歲。對(duì)照組27例,男17例,女10例;年齡17~75歲,平均(42.09±6.85)歲。兩組臨床資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。

        1.2 治療方法 對(duì)照組采取常規(guī)療法:(1)洗胃,將皮膚黏膜進(jìn)行多次清洗;(2)早期肌肉注射4 mg鹽酸戊乙奎醚注射液,2 h內(nèi)達(dá)到阿托品化后調(diào)整注射劑量為1 mg,約5 h注射1次;(3)肌注解磷定,初始劑量為2 g,之后調(diào)整為1 g,間隔4 h注射1次;(4)應(yīng)用抗生素防止感染、對(duì)癥支持治療;(5)機(jī)械通氣:氣管插管先應(yīng)用輔助控制通氣模式,之后參考病情調(diào)整模式為間歇指令通氣模式,直至撤機(jī)。撤機(jī)條件:患者可自主呼吸、恢復(fù)平穩(wěn)的生命體征和清楚的意識(shí),具有良好的末梢循環(huán);血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、血樣飽和度(SaO2)分別>60 mmHg、<45 mmHg、>0.95且穩(wěn)定1~2 d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上再靜滴依達(dá)拉奉,2 mL× 30 mg×4支/盒(國(guó)藥集團(tuán)國(guó)瑞藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20080056),取30 mg加至100 mL生理鹽水靜脈滴注,2次/d。治療3 d后,比較兩組療效以及不同時(shí)間點(diǎn)的血清膽堿酯酶活力的變化,觀察治療前后的血?dú)夥治鲋笜?biāo)的變化,比較兩組自主呼吸和意識(shí)恢復(fù)時(shí)間、呼吸機(jī)使用時(shí)間、住院時(shí)間等其他觀察指標(biāo)。

        1.3 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 有效:呼吸衰竭糾正,順利撤離機(jī)械通氣,PaO2、PaCO2、SaO2分別>60 mmHg、<50 mmHg、>0.9;無(wú)效:患者癥狀惡化或死亡。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本研究相關(guān)數(shù)據(jù)用SPSS17.0分析,計(jì)量資料采用“x±s”表示,組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用例數(shù)(n)表示,計(jì)數(shù)資料組間率(%)的比較采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組療效比較 治療組、對(duì)照組的有效率分別為92.59%、66.67%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

        表1 兩組療效比較Table 1 Comparison ofthe two groups

        2.2 兩組不同時(shí)間點(diǎn)的血清膽堿酯酶活力比較 治療組治療24 h、治療48 h、治療72 h的血清膽堿酯酶活力均高于對(duì)照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

        表2 兩組不同時(shí)間點(diǎn)的血清膽堿酯酶活力比較(x±s,U/L)Table 2 Comparison ofserum cholinesterase activity atdifferenttime points(x±s,U/L)

        2.3 兩組治療前后的血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較 治療后,兩組的各項(xiàng)血?dú)夥治鲋笜?biāo)均有明顯改善(P<0.05),但治療組的PaO2、SaO2均明顯高于對(duì)照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后兩組PaCO2相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表3。

        表3 兩組治療前后的血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較(x±s)Table 3 Comparison of blood gas analysis between the two groups before and aftertreatment(x±s)

        2.4 兩組其他觀察指標(biāo)比較 治療組的自主呼吸恢復(fù)時(shí)間、意識(shí)恢復(fù)時(shí)間、呼吸機(jī)使用時(shí)間、住院時(shí)間均少于對(duì)照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表4。

        表4 兩組其他觀察指標(biāo)比較(x±s,d)Table 4 Comparison ofthe othertwo observation indicators(x±s,d)

        3 討論

        AOPP的發(fā)生機(jī)制為:有機(jī)磷的磷酸根可特異性結(jié)合至丁酰膽堿酯酶、乙酰膽堿酯酶等酶的活性中心,形成磷酸化膽堿酯酶,從而無(wú)法將乙酰膽堿水解,致使乙酰膽堿在組織中積累,增加了膽堿能神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性,之后衰竭或抑制,表現(xiàn)出相關(guān)體征與癥狀[3]。ASOP并發(fā)呼吸衰竭的原因包括:外周神經(jīng)肌肉功能失調(diào)、呼吸中樞紊亂、急性膽堿能危象、呼吸肌麻痹等[4-5]。患者在中毒初期,腺體過(guò)度分泌和氣管平滑肌功能障礙,導(dǎo)致支氣管水腫和阻塞,肺通氣減少,導(dǎo)致CO2潴留和缺氧,表現(xiàn)出呼吸性酸中毒和低氧血癥[6-7];同時(shí),治療AOPP時(shí),若阿托品應(yīng)用劑量過(guò)大,可使氣管黏膜干燥,導(dǎo)致肺部無(wú)法有效發(fā)揮清除與防御能力,加重肺組織的損傷[8];另外,有機(jī)磷農(nóng)藥具有很強(qiáng)的脂溶性,易穿過(guò)血腦屏障而干擾中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞突觸間的信號(hào)傳導(dǎo),阻礙周?chē)院椭袠行院粑?,最終誘發(fā)呼吸衰竭[9]。AOPP合并呼吸衰竭的主要治療措施為呼吸機(jī)輔助通氣,它可保證重要臟器的氧供給,加快毒物排出,為膽堿酯酶活力恢復(fù)、藥物代謝創(chuàng)造時(shí)機(jī)[10-11]。

        本研究探討分析了依達(dá)拉奉治療AOPP合并呼吸衰竭的臨床療效。依達(dá)拉奉可有效治療呼吸衰竭,當(dāng)應(yīng)用依達(dá)拉奉治療急性腦梗死患者時(shí),不僅可改善梗死部位附近局部腦血流量,抑制腦梗死和腦水腫進(jìn)展,干擾神經(jīng)元細(xì)胞凋亡,還可避免脂質(zhì)過(guò)氧化,清除自由基,從而減輕神經(jīng)細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、腦細(xì)胞的氧化損傷[12];它作為自由基捕獲劑,可降低次黃嘌呤氧化酶、黃嘌呤氧化酶的活性,利于生成前列環(huán)素,降低白三烯等炎癥遞質(zhì)的產(chǎn)生量,減小羥自由基水平,重新恢復(fù)機(jī)體抗氧化和氧化平衡,從而防治肺損傷[13]。研究結(jié)果顯示,治療組的有效率大于對(duì)照組,治療24 h、治療48 h、治療72 h的血清膽堿酯酶活力均高于對(duì)照組,治療后的PaO2、SaO2均高于對(duì)照組,自主呼吸恢復(fù)時(shí)間、意識(shí)恢復(fù)時(shí)間、呼吸機(jī)使用時(shí)間、住院時(shí)間均少于對(duì)照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。說(shuō)明,依達(dá)拉奉治療AOPP合并呼吸衰竭具有確切的療效。

        綜上所述,依達(dá)拉奉可有效治療AOPP合并呼吸衰竭,可有效增加血清膽堿酯酶活力,改善機(jī)體血?dú)夥治鲋笜?biāo),迅速改善癥狀和減少住院時(shí)間,值得臨床推廣應(yīng)用。

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        Clinicalstudy ofedaravone in the treatmentof27 patients with acute organophosphate poisoning complicated with respiratory failure Class climbing

        Ban Pan,Xu Yong-jie,Ning Jie
        (GuangxiBaise City People's HospitalEmergency Department,Baise,Guangxi,533000,China)

        Edaravone;Phosphorus poisoning;Respiratory failure;Acute

        10.3969/j.issn.1009-4393.2017.22.019

        Abstract:Objective To explore the clinicalefficacy of edaravone in the treatmentofacute organophosphate poisoning complicated with respiratory failure.Methods The clinical data of 54 patients with acute organophosphate poisoning and respiratory failure who were treated that retrospectively analyzed.They were randomly divided into two groups.Treatment group of 27 cases,the application of edaravone treatment;control group of 27 cases,the application of conventionaltreatment.After treatment,the two groups were compared.Results The effective rate of the treatmentgroup was higherthan thatofthe controlgroup,treatment24 h,treatment48 h,72 h treatmentofserum cholinesterase activity were higherthan the controlgroup,after treatment PaO2,SaO2were higher than the controlgroup,spontaneous breathing recovery time,consciousness(P<0.05),and the time of ventilator was shorter than thatof the controlgroup.The difference was statistically significant(P<0.05).Conclusion The clinicalefficacy of edaravone in the treatmentof acute organophosphate poisoning complicated with respiratory failure is remarkable and deserves clinicalpromotion.

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