劉開顏

（鄭州大學(xué)附屬洛陽中心醫(yī)院河南洛陽 471002）

氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性腦梗死的臨床效果觀察

劉開顏

（鄭州大學(xué)附屬洛陽中心醫(yī)院河南洛陽 471002）

目的：探討氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性腦梗死的臨床療效。方法：選取2014年3月～2016年3月我院收治的急性腦梗死患者80例，隨機分為對照組和觀察組各40例。對照組給予阿司匹林治療，觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用氯吡格雷。比較兩組臨床療效、不良反應(yīng)發(fā)生情況及治療前后NIHSS評分。結(jié)果：治療后，觀察組NIHSS評分及療效均優(yōu)于對照組（P＜0.05）；兩組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況比較無顯著性差異（P＞0.05）。結(jié)論：氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性腦梗死療效顯著，安全性高，值得臨床推廣應(yīng)用。

急性腦梗死；氯吡格雷；阿司匹林；臨床療效

急性腦梗死為神經(jīng)內(nèi)科的常見病和多發(fā)病，易發(fā)人群為老年群體，具有較高的致殘率和致死率，嚴重危害患者生命健康[1]。研究表明[2]，急性腦梗死發(fā)病主要原因為動脈粥樣硬化血栓形成及高血脂癥。常用的非溶栓藥物為阿司匹林和氯吡格雷。本研究旨在探討氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性腦梗死的臨床療效?，F(xiàn)報道如下：

1 資料和方法

1.1 一般資料選取2014年3月～2016年3月我院收治的急性腦梗死患者80例為研究對象，隨機分為對照組和觀察組各40例。對照組：男22例，女18例；年齡41～77歲，平均年齡（59.3±7.6）歲；發(fā)病時間2～18 h，平均（11.6±3.4）h；合并糖尿病20例，高血壓25例。觀察組：男20例，女20例；年齡43～78歲，平均年齡（59.7±7.1）歲；發(fā)病時間1～21 h，平均（12.2±3.1）h；合并糖尿病21例，高血壓23例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，P＞0.05，具有可比性。

1.2 納入及排除標準納入標準：符合全國腦血管病會議修訂的診斷標準，同時經(jīng)MRI或頭顱CT確診；發(fā)病時間低于48 h；存在靜脈溶栓禁忌證；患者家屬知情并同意本次研究內(nèi)容，簽署知情同意書。排除標準：存在腦出血病史者；意識障礙者；重大臟器功能不全者；精神異常者；對本次用藥過敏者。

1.3 治療方法兩組患者入院后均給予降壓、降糖、調(diào)脂、改善腦循環(huán)等常規(guī)基礎(chǔ)治療。對照組采用阿司匹林（國藥準字H18535749）治療：第1天給予阿司匹林300 mg；次日開始，維持阿司匹林用量100 mg，1次/d。共治療14 d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用氯吡格雷片（國藥準字H20014862）治療：第1天給予氯吡格雷300 mg；次日開始，維持氯吡格雷用量75 mg，1次/d。共治療14 d。

1.3 觀察指標及療效判定（1）比較兩組治療前及治療7、14 d后NIHSS評分。（2）比較兩組臨床療效及治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。療效判定[3]：治療后，患者NIHSS減分率達到91%～100%，為基本痊愈；患者NIHSS減分率達到46%～90%，為顯著好轉(zhuǎn)；患者NIHSS減分率達到18%～45%，為進步；患者NIHSS減分率僅為0%～1%，甚至出現(xiàn)增加，為無效。NIHSS減分率=（治療前的NIHSS評分－治療結(jié)束后的NIHSS評分）/患者治療前的NIHSS評分×100%。基本痊愈+顯著好轉(zhuǎn)+進步=治療總有效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理數(shù)據(jù)處理采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件，計數(shù)資料以百分比表示，采用χ2檢驗，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后NIHSS評分比較觀察組治療7、14 d后NIHSS評分均優(yōu)于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05。見表1。

表1 兩組治療前后NIHSS評分比較（分，±s）

表1 兩組治療前后NIHSS評分比較（分，±s）

組別n治療前治療7 d治療14 d對照組觀察組40 40 t P 9.88±1.69 9.86±1.70 0.053＞0.05 7.59±1.66 6.52±1.01 3.483＜0.05 5.28±1.49 4.23±1.18 3.494＜0.05

2.2 兩組臨床療效比較經(jīng)過14 d治療后，對照組基本痊愈8例，顯著好轉(zhuǎn)12例，進步12例，無效8例，治療總有效為32例（80.00%）；觀察組基本痊愈14例，顯著好轉(zhuǎn)13例，進步9例，無效4例，治療總有效36例（90.00%）。觀察組臨床療效顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05）。

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較對照組在治療期間發(fā)生2例胃部不適，觀察組在治療期間發(fā)生2例胃部不適，1例牙齦出血，停藥后均自行消失，兩組比較無顯著性差異，P＞0.05。

3 討論

腦梗死在臨床上較為常見，主要原因為動脈粥樣硬化血栓形成及高血脂癥。動脈粥樣硬化血栓形成為動脈粥樣斑塊部位血小板發(fā)生活化、黏附，局部形成血栓以及血栓發(fā)生脫落，阻塞遠端，引發(fā)機體出現(xiàn)微循環(huán)障礙。在這一過程中，血小板發(fā)揮著十分重要的作用。采取抗血小板聚集治療，可使動脈粥樣硬化患者發(fā)生急性心腦血管事件的機率大大降低。

阿司匹林是一種抗血小板藥物，臨床使用率高，使用范圍廣。其發(fā)揮抗血小板作用的主要機制為：阿司匹林進入機體后，可抑制機體內(nèi)血小板環(huán)氧化酶，阻礙血栓素A2的生成。但阿司匹林的抗血小板功效并不全面，對于已經(jīng)活化、黏附在損傷血管內(nèi)皮中的血小板抑制作用并不明顯[4]。加之阿司匹林抵抗現(xiàn)象的出現(xiàn)，可影響部分患者的治療效果。氯吡格雷屬新型藥物，其發(fā)揮抗血小板聚集作用的主要機制為：氯吡格雷進入機體后，對機體內(nèi)的腺苷二磷酸受體進行選擇性阻斷，從而對血小板凝集產(chǎn)生明顯的抑制作用，同時可抑制機體內(nèi)存在的其它誘使血小板發(fā)生凝集的激動劑活性[5]。二者合用，可更為有效的發(fā)揮抗血小板功效。研究表明，觀察組治療后NIHSS評分和治療總有效率均優(yōu)于對照組，且兩組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況差異并不明顯。說明氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性腦梗死臨床療效顯著，安全性高，值得臨床推廣應(yīng)用。

[1]劉沛霖,王林,李新,等.初發(fā)急性腦梗死的時間序列研究[J].天津醫(yī)藥,2014,42(4):370-373

[2]黃榮娥,張學(xué)川.急性腦梗死患者血清和肽素、NT-pro BNP水平變化及其臨床意義[J].中國實驗診斷學(xué),2016,20(3):409-412

[3]黃華棟,施偉紅,李冬輝,等.依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死患者的效果[J].中國生化藥物雜志,2015,35(12):158-159

[4]朱杰權(quán),許曉躍,諸蘇杭,等.阿托伐他汀鈣聯(lián)合氫氯吡格雷治療急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊效果觀察[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報, 2013,10(14):91-92,95

[5]劉新平,郭鵬,朱海生,等.氯吡格雷對急性腦梗死患者血清高敏感C反應(yīng)蛋白的影響[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病,2008,25(3):356-358

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10.13638/j.issn.1671-4040.2017.05.040

2017-04-27）