石福宏

（河南省安陽市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科安陽 455000）

氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的療效及對患者血清hs-CRP水平的影響

石福宏

（河南省安陽市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科安陽 455000）

目的：探討氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的療效及對患者血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平的影響。方法：選取2014年12月～2016年12月我院收治的進(jìn)展性缺血性腦卒中患者81例，隨機(jī)分為對照組（40例）和觀察組（41例）。對照組給予阿司匹林治療，觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用氯吡格雷，比較兩組患者臨床療效、血清hs-CRP水平及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果：觀察組治療總有效率顯著高于對照組（P＜0.05）；治療后，觀察組血清hs-CRP水平低于對照組（P＜0.05）；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較無顯著性差異（P＞0.05）。結(jié)論：氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療進(jìn)展性缺血性腦卒中效果顯著，可改善患者血清hs-CRP水平，安全可靠，值得臨床推廣應(yīng)用。

進(jìn)展性缺血性腦卒中；氯吡格雷；阿司匹林；超敏C反應(yīng)蛋白

進(jìn)展性缺血性腦卒中是指缺血性腦卒中患者經(jīng)治療后神經(jīng)功能缺損程度仍呈進(jìn)行性發(fā)展、加重，患者多存在不同程度的神經(jīng)功能障礙，致殘、致死率較高，嚴(yán)重影響患者生命健康及生存質(zhì)量。阿司匹林是臨床治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的常用藥物，可通過抗血小板聚集，抑制血栓形成，緩解患者臨床癥狀，但具有一定局限性，且部分患者存在阿司匹林抵抗現(xiàn)象，效果不甚理想[1]。本研究采用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療進(jìn)展性缺血性腦卒中，取得良好的臨床療效。現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2014年12月～2016年12月我院收治的進(jìn)展性缺血性腦卒中患者81例，隨機(jī)分為對照組（40例）和觀察組（41例）。對照組：男24例，女16例；年齡40～70歲，平均年齡（53.28± 9.17）歲。觀察組：男26例，女15例；年齡41～68歲，平均年齡（54.31±9.14）歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較無顯著性差異，P＞0.05，具有可比性。

1.2 方法所有患者均予以控制血壓、保護(hù)腦細(xì)胞、改善腦循環(huán)、控制血糖等常規(guī)治療。對照組給予阿司匹林（國藥準(zhǔn)字H20065051）口服，100 mg/次，1次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予氯吡格雷（國藥準(zhǔn)字H20120035）口服，75 mg/次，1次/d。兩組均持續(xù)治療2周。

1.3 觀察指標(biāo)（1）比較兩組患者臨床療效。判定標(biāo)準(zhǔn)[2]：用藥后臨床癥狀基本消失，可自理日常生活，病殘程度為0級，神經(jīng)功能缺損（NIHSS）評分較治療前減少90%以上，為治愈；用藥后患者臨床癥狀顯著改善，病殘程度為1～3級，45%≤NIHSS評分減少≤90%，為顯效；癥狀有所好轉(zhuǎn)，18%≤NIHSS評分減少＜45%，為好轉(zhuǎn)；患者臨床癥狀加重或無改善，NIHSS評分減少不足18%或增加，為無效。總有效=好轉(zhuǎn)+顯效+治愈。（2）采用全自動免疫分析儀（日立，7180），以免疫比濁法測定比較兩組患者血清hs-CRP水平。（3）比較兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理數(shù)據(jù)處理采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分比表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較觀察組治療總有效率顯著高于對照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組患者血清hs-CRP水平比較治療后，觀察組血清hs-CRP水平低于對照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。

表2 兩組患者血清hs-CRP水平比較(mg/L，±s）

表2 兩組患者血清hs-CRP水平比較(mg/L，±s）

組別n治療前治療后觀察組對照組41 40 t P 8.09±4.07 8.01±4.17 0.087＞0.05 3.49±2.62 6.21±3.43 4.017＜0.05

2.3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較觀察組出現(xiàn)顱內(nèi)出血1例，腹部不適2例，消化道出血1例，不良反應(yīng)發(fā)生率為9.76%（4/41）；對照組出現(xiàn)腹部不適2例，不良反應(yīng)發(fā)生率為5.00%（2/40）。兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較無顯著性差異，P＞0.05。

3 討論

進(jìn)展性缺血性腦卒中發(fā)病率約占腦梗死總患病率的12%～42%，具有較高的致殘率和致死率[3]。其發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，腦動脈粥樣硬化是其主要致病因素，此外還與高血壓、高血脂、高纖維蛋白原等腦外因素及腦部因素等相關(guān)，嚴(yán)重威脅患者生命安全[4]。因此，如何選取合理有效的藥物抑制血小板聚集，控制病情進(jìn)展，改善患者臨床癥狀，降低致殘、致死率已成為神經(jīng)內(nèi)科研究重點(diǎn)。

阿司匹林是常用抗血小板聚集藥物，可阻滯血小板聚集，降低環(huán)氧化酶活性，抑制血栓形成，達(dá)到抗血小板聚集目的。蔣慧[5]研究發(fā)現(xiàn)，氯吡格雷治療急性缺血性腦卒中效果顯著，可有效改善患者神經(jīng)功能、運(yùn)動功能及日常生活能力，不良反應(yīng)發(fā)生率僅為5.17%。氯吡格雷為噻吩吡啶類衍生物，具有較強(qiáng)抗血小板聚集作用，可于肝內(nèi)轉(zhuǎn)換成活性代謝產(chǎn)物，通過不可逆選擇性結(jié)合二磷酸腺苷受體，阻滯糖蛋白受體與纖維蛋白原結(jié)合，抑制血小板聚集，避免血栓形成。同時，還可穩(wěn)定粥樣斑塊，阻滯斑塊中巨噬細(xì)胞增殖及遷移，抑制內(nèi)膜增生，緩解炎癥反應(yīng)，降低血清hs-CRP等炎癥因子水平，減少或避免缺血性事件發(fā)生。此外，氯吡格雷起效快，口服后1 h內(nèi)即可達(dá)到血藥濃度峰值發(fā)揮抗血小板、抗炎癥作用，且該藥半衰期短，藥物毒副作用少。

本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率顯著高于對照組（P＜0.05）；治療后，觀察組血清hs-CRP水平低于對照組（P＜0.05）；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較無顯著性差異（P＞0.05）。說明氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療進(jìn)展性缺血性腦卒中效果顯著，可改善患者血清hs-CRP水平，安全可靠，值得臨床推廣應(yīng)用。

[1]邱麟,高正偉,羅志娟,等.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的療效及對hs-CRP水平的影響[J].臨床軍醫(yī)雜志, 2015,43(10):1043-1045

[2]徐大飛,李凱,陳海波.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的臨床療效和安全性[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2014,20(16):28-32

[3]朱建忠,楊斌,孫楊,等.丹參多酚酮酸鹽對老年急性缺血性腦卒中患者血清hs-CRP、血液流變學(xué)及神經(jīng)功能的影響[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展,2016,16(13):2500-2502

[4]朱林,王治國,王樹楨,等.低分子肝素鈣聯(lián)合氯吡格雷治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的臨床研究[J].廣西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2016,33(2): 280-282

[5]蔣慧.氯吡格雷對急性缺血性腦卒中患者療效及血清炎性標(biāo)記物的影響效果分析[J].貴州醫(yī)藥,2016,40(8):828-830

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10.13638/j.issn.1671-4040.2017.05.024

2017-03-01）