洪麗莉 吳慶梅 高 艷 穆曉榮 徐 健 李玲俐 袁 艷
孕晚期胎兒彩色多普勒超聲血流多參數(shù)異常與妊娠不良結(jié)局的關(guān)系
洪麗莉 吳慶梅 高 艷 穆曉榮 徐 健 李玲俐 袁 艷
Relationship between abnormal color Doppler flow parameters and adverse pregnancy outcomes in late trimester fetuses
胎兒宮內(nèi)窘迫是圍生兒死亡和兒童神經(jīng)系統(tǒng)損害的主要原因[1],多數(shù)發(fā)生在臨產(chǎn)后,但也可發(fā)生在妊娠期,如不能及時采取相應(yīng)的措施,可產(chǎn)生嚴(yán)重的后果[2-3]。本組旨在應(yīng)用彩色多普勒超聲檢測胎兒臍動脈收縮期峰值血流速度與舒張末期血流速度比值(S/D)、腦胎盤血流比率(CPR)、靜脈導(dǎo)管及臍靜脈血流頻譜異常改變,評價宮內(nèi)胎兒缺血缺氧狀況,探討其在預(yù)測孕晚期妊娠結(jié)局的價值。
一、臨床資料
選擇2015年1月至2016年12月我院晚孕期胎兒彩色多普勒血流多參數(shù)異常的孕婦137例,均為單胎,孕30~41周,平均孕38+2周,年齡20~44歲,平均(25.0±3.3)歲。其中40例為經(jīng)產(chǎn)婦;14例為高齡孕婦(≥35歲)。其中自然分娩41例,影響產(chǎn)程的因素有羊水偏少、羊水混濁、妊娠高血壓及妊娠糖尿病等。
二、儀器與方法
1.超聲檢查:使用Philips iU 22和GE Voluson E 8彩色多普勒超聲診斷儀,凸陣探頭,頻率為2.5~3.5MHz。①選取游離于羊水內(nèi)的臍帶檢測胎兒臍動脈阻力指數(shù)(RI)、搏動指數(shù)(PI)及S/D值,并獲得臍靜脈多普勒頻譜波形;②檢測胎兒大腦中動脈,探頭向顱底部掃查,啟用CDFI顯示多角形的基底動脈環(huán)(Willis環(huán)),將脈沖多普勒取樣容積置于距Willis環(huán)約1 cm處測量大腦中動脈RI、PI及S/D值;③檢測胎兒靜脈導(dǎo)管,首先顯示胎兒標(biāo)準(zhǔn)腹圍切面,CDFI于臍靜脈和下腔靜脈間觀察靜脈導(dǎo)管五彩鑲嵌的血流,采用脈沖多普勒獲取靜脈導(dǎo)管頻譜波形;計算CPR,公式為:CPR=大腦中動脈PI值/臍動脈PI值。
2.判定異常標(biāo)準(zhǔn)[3]:①臍動脈血流S/D值增高:S/D>3.0、胎兒臍動脈出現(xiàn)舒張期血流消失或反向;②CPR<1.08,胎兒發(fā)生“腦保護(hù)效應(yīng)”;③胎兒靜脈導(dǎo)管頻譜a波血流消失或反向;④臍靜脈頻譜出現(xiàn)搏動征。
3.胎兒多普勒超聲血流參數(shù)判斷胎兒宮內(nèi)缺血缺氧早期和晚期標(biāo)準(zhǔn)[4]:①早期:臍動脈血流S/D值增高,或臍動脈血流S/D值增高伴CPR<1.08,胎兒發(fā)生“腦保護(hù)效應(yīng)”;②晚期:除臍動脈血流S/D值明顯增高或出現(xiàn)舒張期血流消失或反向,伴CPR<1.08外,合并胎兒靜脈導(dǎo)管頻譜a波血流消失或反向,伴或不伴臍靜脈頻譜出現(xiàn)搏動征。
4.新生兒出生結(jié)局評估:依據(jù)新生兒Apgar評分法分別于出生后1、5、10 min進(jìn)行評分,取其平均值;可將新生兒出生結(jié)局分為:正常,Apgar評分10分;輕微異常,Apgar評分8~9分;明顯異常,Apgar評分≤7分或胎死宮內(nèi)。
137例晚孕期胎兒彩色多普勒血流多參數(shù)異常中,108例胎兒出生后新生兒Apgar評分正常,其中胎兒宮內(nèi)缺血缺氧早期107例,晚期1例;20例胎兒出生后新生兒Apgar評分輕微異常,其中胎兒宮內(nèi)缺血缺氧早期18例,晚期2例;9例新生兒Apgar評分明顯異常,均為胎兒宮內(nèi)缺血缺氧晚期。見圖1~4。
圖1 孕38+4周胎兒靜脈導(dǎo)管頻譜圖,舒張期a波消失,胎兒缺氧晚期,出生后Apgar評分9分
圖2 孕39+1周胎兒靜脈導(dǎo)管頻譜圖,舒張期a波反向,胎兒缺氧晚期,出生后Apgar評分8分
圖3 孕37+2周胎兒靜脈導(dǎo)管頻譜圖,舒張期a波反向,胎兒缺氧晚期,胎心減慢,出生后Apgar評分4分
圖4 孕37+2周,胎兒臍靜脈單向搏動,缺氧晚期,胎心減慢,出生后Apgar評分4分
胎兒宮內(nèi)缺氧是圍生兒死亡的主要原因之一,因此加強缺氧胎兒宮內(nèi)監(jiān)測對提高圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)質(zhì)量有重要意義。胎兒宮內(nèi)缺血缺氧早期,彩色多普勒血流多參數(shù)指標(biāo)變化表現(xiàn)為臍動脈S/D值增高或臍動脈S/D值增高伴CPR值降低。臍動脈是連接胎兒與胎盤的主要血管通道,胎兒通過臍循環(huán)獲取營養(yǎng)及氧交換,其血流動力學(xué)改變可反映胎盤、胎兒及母體的某些病理變化[5]。當(dāng)胎兒宮內(nèi)缺血缺氧早期時,臍動脈代償性收縮,其中S/D值升高最為明顯。本組中,44例胎兒臍動脈S/D值增高,但宮內(nèi)缺氧并不明顯,7例胎兒臍動脈S/D值無增高表現(xiàn),僅見CPR值降低,卻有宮內(nèi)缺氧;而當(dāng)臍動脈S/D值增高伴有CPR值降低時,則有胎兒宮內(nèi)缺氧存在。有學(xué)者[6]指出當(dāng)臍動脈、大腦中動脈血流頻譜出現(xiàn)異常后,妊娠還可以繼續(xù)很長一段時間而不表現(xiàn)出胎兒受損征象。故單一血管阻力指標(biāo)不能真實反映胎兒宮內(nèi)情況;胎兒窘迫發(fā)生缺氧時,首先保障重要部位的血供[7],最先出現(xiàn)的是“腦保護(hù)效應(yīng)”,該效應(yīng)使腦血管擴張從而腦部的血流量增加。大腦中動脈在頸內(nèi)動脈的分支中最為粗大,其血流變化直接反映胎兒頭部的血流狀態(tài),胎兒大腦中動脈擴張致其PI值降低;由于“心腦保護(hù)效應(yīng)”上半身的血流量增加,下半身血流量減少,導(dǎo)致進(jìn)入胎盤的血流量減少,氣體和物質(zhì)交換減少,隨著缺氧加劇,臍動脈PI值增高,故二者PI值之比CPR值降低。由此早期測量CPR可以預(yù)測胎兒宮內(nèi)缺氧,為臨床早期診治宮內(nèi)窘迫提供依據(jù)[8]。本研究中,僅出現(xiàn)臍動脈S/D值增高和CPR值降低者無其他指標(biāo)異常為胎兒宮內(nèi)輕度缺氧,胎兒出生后新生兒Apgar評分均為8~9分,可見超聲診斷出現(xiàn)臍動脈S/D值異常和“腦保護(hù)效應(yīng)”,如無其他妊娠并發(fā)癥,新生兒妊娠結(jié)局良好。
胎兒宮內(nèi)缺血缺氧晚期,彩色多普勒血流多參數(shù)指標(biāo)變化表現(xiàn)為除臍動脈血流S/D值明顯增高或出現(xiàn)舒張期血流消失/反向并伴CPR<1.08外,同時合并胎兒靜脈導(dǎo)管頻譜a波血流消失/反向,以及伴或不伴臍靜脈頻譜出現(xiàn)搏動征。靜脈導(dǎo)管主要反映缺氧時胎兒心功能情況,隨著胎兒宮內(nèi)缺氧程度加重,在臍動脈S/D值增高和CPR值降低的基礎(chǔ)上,當(dāng)靜脈導(dǎo)管多普勒頻譜出現(xiàn)a波波形顯著下降,甚至反向時,提示胎兒已經(jīng)失代償和酸中毒,胎兒右心功能衰竭,臨床應(yīng)立即干預(yù)處理[9]。Baschat等[10]認(rèn)為靜脈導(dǎo)管頻譜是預(yù)測胎兒完好生存率的重要指標(biāo)。Picconi等[11]研究指出靜脈導(dǎo)管頻譜異常同時伴有臍靜脈出現(xiàn)靜脈搏動征對胎兒預(yù)后不良的預(yù)測敏感性為67%,特異性為94%。Yoshizato等[12]研究報道,當(dāng)臍靜脈頻譜出現(xiàn)靜脈搏動征時,提示胎兒可能出現(xiàn)心臟衰竭。本研究發(fā)現(xiàn),所有出現(xiàn)S/D值異常、CPR值降低及靜脈導(dǎo)管多普勒頻譜舒張期血流異常的137例病例中,90%的病例均出現(xiàn)新生兒Apgar評分異常,新生兒Apgar評分均≤7分,其中70%新生兒Apgar評分明顯異常。
綜上所述,應(yīng)用彩色多普勒綜合指標(biāo)檢測晚孕期臍動脈S/D、CPR、靜脈導(dǎo)管和臍靜脈血流頻譜波形的改變,能較早發(fā)現(xiàn)宮內(nèi)胎兒缺血、缺氧情況,并為胎兒缺血、缺氧時期的判定提供依據(jù),對指導(dǎo)臨床早期預(yù)防和診治胎兒宮內(nèi)缺氧、加強圍生期管理具有重要的臨床意義。
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R445.1
B
2017-04-09)
401320 重慶市巴南區(qū)人民醫(yī)院超聲科
袁艷,Email:1158670071@qq.com