馬 麗， 劉冬梅， 謝艷鳳

(河北省唐山市協(xié)和醫(yī)院心內(nèi)科， 河北 唐山 063000)

比索洛爾對(duì)高血壓伴心力衰竭合并慢性阻塞性肺疾病患者心肺功能的影響*

馬 麗， 劉冬梅， 謝艷鳳

(河北省唐山市協(xié)和醫(yī)院心內(nèi)科， 河北 唐山 063000)

目的：探討比索洛爾對(duì)高血壓伴心力衰竭合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者心肺功能的影響。方法：選取2015年6月至2016年5月收治的高血壓伴心力衰竭合并COPD患者80例進(jìn)行研究，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組。兩組均給予持續(xù)低流量吸氧，應(yīng)用正性肌力、減輕心臟負(fù)荷等藥物，必要時(shí)給予平喘、祛痰、抗感染等治療，觀察組同時(shí)給予比索洛爾。兩組于治療前及治療12周、24周后測(cè)定右心室舒張末期內(nèi)徑(RV)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、1s用力呼氣量(FEV1)最大肺活量比(FVC)、FEV1/FVC、肺活量(VC)、峰值呼吸流速(PEF)，抽取治療前及治療12周、24周后清晨空腹靜脈血測(cè)定動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)、動(dòng)脈氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈二氧化碳分壓(PaCO2)。結(jié)果：兩組治療12周、24周時(shí)RV、LVEDD、LVESD減低，LVEF升高，與同組治療前比較差異顯著(P<0.05)，觀察組治療12周、24周時(shí)RV、LVEDD、LVESD低于同期對(duì)照組，LVEF高于同期對(duì)照組，兩組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組治療12周、24周時(shí)SaO2、PaO2升高，PaCO2減低，與同組治療前比較差異顯著(P<0.05)，觀察組治療12周、24周時(shí)SaO2、PaO2高于同期對(duì)照組，PaCO2低于同期對(duì)照組，兩組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組治療12周、24周時(shí)SaO2、PaO2升高，PaCO2減低，與同組治療前比較差異顯著(P<0.05)，觀察組治療12周、24周時(shí)SaO2、PaO2高于同期對(duì)照組，PaCO2低于同期對(duì)照組，兩組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論：比索洛爾可有效改善高血壓伴心力衰竭合并COPD患者的心肺功能，改善機(jī)體缺氧狀態(tài)，改善患者生活質(zhì)量。

比索洛爾； 心力衰竭； 慢性阻塞性肺疾?。?心功能； 肺功能

心力衰竭是臨床常見(jiàn)心血管疾病，是各種心臟疾病發(fā)展的終末階段，而慢性阻塞性肺疾病(COPD)是導(dǎo)致心力衰竭的最常見(jiàn)原因[1]。中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南中指出，心力衰竭合并COPD無(wú)支氣管哮喘患者應(yīng)用β-受體阻滯劑可有良好效果，建議用高選擇性β1-受體阻滯劑治療，然而比索洛爾等高選擇性β1-受體阻滯劑可引起支氣管痙攣，使得在冠心病合并COPD中應(yīng)用受到限制[2，3]。本研究采用比索洛爾治療高血壓伴心力衰竭合并COPD患者，以探討對(duì)患者心肺功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選取2015年6月至2016年5月收治的高血壓伴心力衰竭合并COPD患者80例進(jìn)行研究，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組。觀察組40例，男25例，女15例；年齡平均(58.7±9.6)歲；心率平均(71.6±14.5)次/min；收縮壓平均(134.2±15.7)mmHg；病程平均(6.8±2.9)年；心功能分級(jí)Ⅲ級(jí)22例，Ⅳ級(jí)18例；肺功能分級(jí)輕度11例，中度17例，重度12例；缺血性心臟病17例，房顫8例。對(duì)照組40例，男26例，女14例；年齡平均(59.2±9.4)歲；心率平均(72.4±13.7)次/min；收縮壓平均(133.5±16.2)mmHg；病程平均(6.9±3.1)年；心功能分級(jí)Ⅲ級(jí)23例，Ⅳ級(jí)17例；肺功能分級(jí)輕度10例，中度18例，重度12例；缺血性心臟病18例，高血壓15例，房顫7例。兩組性別、年齡、病程、心肺功能、心率、血壓等比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 入選與剔除標(biāo)準(zhǔn):入選標(biāo)準(zhǔn)：符合心力衰竭和COPD相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；有慢性咳嗽、咳痰、呼吸困難、水腫等癥狀與體征；有明確的相關(guān)誘發(fā)因素、危險(xiǎn)因素等發(fā)病原因；B超示心臟擴(kuò)大、左心室射血分?jǐn)?shù)減低、室壁運(yùn)動(dòng)障礙；應(yīng)用支氣管舒張劑后1s用力呼氣量和最大肺活量比(FEV1/FVC)<70%；患者及家屬知情并簽署同意書(shū)。剔除標(biāo)準(zhǔn)：伴發(fā)急性左心衰竭、心動(dòng)過(guò)緩<60次/min、Ⅱ～Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、收縮壓<100mmHg、肺部感染、惡性腫瘤、精神疾患、自身免疫性疾病、支氣管哮喘、嚴(yán)重肝腎功能不全等；對(duì)β-受體阻滯劑禁忌及過(guò)敏者。

1.3 方 法

1.3.1 治療方法:兩組均持續(xù)低流量吸氧，應(yīng)用減輕心臟負(fù)荷、正性肌力等藥物，必要時(shí)給予抗感染、祛痰、平喘等治療。觀察組同時(shí)給予比索洛爾(北京華素股份制藥，國(guó)藥準(zhǔn)字H20130921)晨起進(jìn)餐時(shí)口服，溫開(kāi)水整片順?lè)?，?周1.25mg，若耐受良好，第2周2.5mg，第3周3.75mg，第4～7周5mg，第8～11周7.5mg，第12周10mg，以此量進(jìn)行維持治療。用藥后清晨靜息心率55～60次/min為達(dá)到目標(biāo)量，囑患者治療期間不得隨意增減藥量或停藥，如果出現(xiàn)心率減緩、血壓過(guò)低、癥狀體征加重等，可減少比索洛爾劑量或停藥。

1.3.2 護(hù)理措施:①一般護(hù)理：保持病室空氣流通，溫濕度適宜，禁止吸煙；強(qiáng)調(diào)休息，嚴(yán)格控制活動(dòng)量，減少機(jī)體耗氧；飲食熱量充足，以高熱量、高維生素、高蛋白、低鹽低脂飲食為佳。②心理護(hù)理：多與患者及家屬溝通，使患者積極配合治療，耐心解釋病因、病情及治療措施，消除多疑、焦慮、抑郁等不良心理情緒。③功能鍛煉：指導(dǎo)患者呼吸功能鍛煉技巧，適度步行提高心臟功能，使患者掌握腹式呼吸和縮唇呼氣等方式。④呼吸道護(hù)理：保持呼吸道濕化程度及通暢，并指導(dǎo)患者有效的咳嗽動(dòng)作，以促進(jìn)痰液排出，改善通氣障礙，緩解缺氧狀態(tài)。⑤病情監(jiān)測(cè)：加強(qiáng)生命體征監(jiān)測(cè)，及早發(fā)現(xiàn)和判斷病情變化。⑥出院指導(dǎo)：禁止劇烈運(yùn)動(dòng)，避免情緒波動(dòng)，病情穩(wěn)定后可適度增加步行距離及速度，合理進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)；按時(shí)遵醫(yī)囑服用藥物，定期隨訪。

1.4 觀察指標(biāo):兩組于治療前及治療12周、24周后進(jìn)行評(píng)價(jià)。①心功能測(cè)定：采用彩色多普勒測(cè)定右心室舒張末期內(nèi)徑(RV)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)；②肺功能測(cè)定：采用肺功能儀測(cè)定FEV1、FVC、FEV1/FVC、肺活量(VC)、峰值呼吸流速(PEF)；③血?dú)夥治觯撼槿≈委熐凹爸委?2周、24周后清晨空腹靜脈血，采用全自動(dòng)血?dú)夥治鰞x測(cè)定動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)、動(dòng)脈氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈二氧化碳分壓(PaCO2)。

2 結(jié) 果

兩組治療12周、24周時(shí)RV、LVEDD、LVESD減低，LVEF升高，與同組治療前比較差異顯著(P<0.05)；觀察組治療12周、24周時(shí)RV、LVEDD、LVESD低于同期對(duì)照組，LVEF高于同期對(duì)照組，兩組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；詳見(jiàn)表1；觀察組治療12周時(shí)FEV1、PEF升高，治療24周時(shí)FEV1、VC、PEF升高，對(duì)照組治療24周時(shí)FEV1、PEF升高，與同組治療前比較差異顯著(P<0.05)；觀察組治療12周時(shí)FEV1、PEF高于同期對(duì)照組，治療24周時(shí)FEV1、VC、PEF高于同期對(duì)照組，兩組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，詳見(jiàn)表2；兩組治療12周、24周時(shí)SaO2、PaO2升高，PaCO2減低，與同組治療前比較差異顯著(P<0.05)，觀察組治療12周、24周時(shí)SaO2、PaO2高于同期對(duì)照組，PaCO2低于同期對(duì)照組，兩組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；詳見(jiàn)表3。

表1 兩組患者治療前后心功能的變化±s)

注：與同組治療前比較*P<0.05，與同組治療12周比較#P<0.05，與對(duì)照組比較△P<0.05

表2 兩組患者治療前后肺功能的變化±s)

注：與同組治療前比較*P<0.05，與同組治療12周比較#P<0.05，與對(duì)照組比較△P<0.05

表3 兩組患者治療前后血?dú)夥治龅淖兓纒)

注：與同組治療前比較*P>0.05，與同組治療12周比較#P>0.05，與對(duì)照組比較△P<0.05

3 討 論

國(guó)內(nèi)調(diào)查顯示[5]，心力衰竭發(fā)病率呈上升趨勢(shì)，且隨年齡增加患病率明顯增高，而合并COPD患病率可高達(dá)20%～30%。循證醫(yī)學(xué)證明[6]，心力衰竭發(fā)生發(fā)展過(guò)程中神經(jīng)體液因素、體液因子、舒張功能不全、心室重塑等在心肌代謝機(jī)制中起重要作用。冠心病合并COPD時(shí)，機(jī)體缺氧加重、血氧彌散障礙加重、通氣血流比例失調(diào)，進(jìn)而發(fā)生不同程度的低氧血癥、高碳酸血癥，最終出現(xiàn)呼吸衰竭，患者心肌代償機(jī)制活性增強(qiáng)，引起心肌肥厚及心室重朔，從而造成惡性循環(huán)[7]。病理學(xué)研究顯示[8，9]，慢性心力衰竭的發(fā)生不僅與血流動(dòng)力學(xué)紊亂有關(guān)，還受神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)紊亂的影響，導(dǎo)致心肌發(fā)生重構(gòu)，因此治療關(guān)鍵在于阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)導(dǎo)致的心肌重構(gòu)，加上COPD患者體內(nèi)普遍存在小氣道阻力和肺彈性阻力動(dòng)態(tài)順應(yīng)性降低，氣體交換功能障礙，患者發(fā)生肺動(dòng)脈痙攣和高碳酸血癥，從而進(jìn)一步加重了心臟負(fù)擔(dān)。

美托洛爾、比索洛爾等β-受體阻滯劑已成為目前公認(rèn)的治療心力衰竭的基礎(chǔ)性藥物，均可顯著改善心力衰竭患者的心功能，總有效率可達(dá)80%～90%[10]。比索洛爾為一種高選擇性β1-受體阻滯劑，對(duì)血管平滑肌和支氣管的β1-受體有較高的親和力，而對(duì)于β2-受體親和力極低，且無(wú)擬交感活性和膜穩(wěn)定活性，因此比索洛爾通常不會(huì)影響β2-受體調(diào)節(jié)的呼吸阻力和代謝效應(yīng)，且在大于治療量時(shí)仍具有β1-受體選擇性[11，12]。有學(xué)者認(rèn)為[13]，慢性心力衰竭合并COPD患者不但不應(yīng)禁用β-受體阻滯劑，還應(yīng)使用高選擇性β1-受體阻滯劑。有文獻(xiàn)報(bào)道[14]，COPD患者使用高選擇性β1-受體阻滯劑對(duì)氣道影響甚微，而高選擇性β1-受體阻滯劑治療冠心病合并COPD患者具有良好的耐受性。有學(xué)者認(rèn)為，交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)是心力衰竭代償?shù)臋C(jī)制，會(huì)導(dǎo)致心肌負(fù)面效應(yīng)，而比索洛爾可恢復(fù)心肌對(duì)心茶酚胺的敏感性，逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)。人體實(shí)驗(yàn)表明比索洛爾對(duì)患者心功能可產(chǎn)生有益影響，而動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明比索洛爾可以改善左心室血壓和順應(yīng)性。本研究顯示，觀察組治療12周、24周RV、LVEDD、LVESD低于同期對(duì)照組，LVEF高于同期對(duì)照組(P<0.05)；SaO2、PaO2高于同期對(duì)照組，PaCO2低于同期對(duì)照組(P<0.05)；SaO2、PaO2高于同期對(duì)照組，PaCO2低于同期對(duì)照組(P<0.05)。提示比索洛爾可有效擴(kuò)張支氣管，改善機(jī)體缺氧，減低心肌負(fù)荷與耗氧，改善左室收縮和射血功能，從而有利于心肺功能的改善。

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1006-6233(2017)06-1002-04

河北省衛(wèi)計(jì)委醫(yī)學(xué)科學(xué)研究課題，(編號(hào)：20150994xx)

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10.3969/j.issn.1006-6233.2017.06.037