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        高遷移率蛋白-1評估及預(yù)測急性冠狀動脈綜合征危險性的臨床價值

        2017-07-05 15:07:24韓炳江江力勤
        關(guān)鍵詞:遷移率心絞痛陰性

        韓炳江 江力勤

        高遷移率蛋白-1評估及預(yù)測急性冠狀動脈綜合征危險性的臨床價值

        韓炳江 江力勤

        急性冠狀動脈綜合征;高遷移率蛋白-1;生存分析

        急性冠狀動脈綜合征(acute coronary syndromes,ACS)是臨床危重癥疾病之一,并發(fā)癥多,死亡率高[1]。HCS的分子生物學(xué)機(jī)制至今尚未完全闡明。近年研究表明,高遷移率蛋白-1(high mobility group box 1,HMGB1)是一種新的“晚期”致炎細(xì)胞因子參與冠心病的致病過程,在心血管病中的作用越來越受到人們的重視[2-3]。本研究觀察HMGB1在不同類型冠心病患者的表達(dá)及意義,探討對冠心病預(yù)后的預(yù)測作用。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料選取2006年6月1日—12月31日因胸悶或胸痛癥狀于浙江省嘉興市第二醫(yī)院就診收入心內(nèi)科后首次住院并治療的冠心病患者237例,其中心肌梗死組75例,不穩(wěn)定心絞痛組82例,穩(wěn)定心絞痛組80例。另選取擇期造影陰性患者80例作為陰性對照組。祛除既往服用心臟藥物、已行冠脈搭橋或植入支架以及合并免疫系統(tǒng)、腫瘤、腎功能不全、肝硬化的病例。收集完整的臨床資料、冠脈造影結(jié)果及實驗室檢查結(jié)果。

        1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)ACC/AHA公布的急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]:(1)明顯的缺血性胸痛的病史:患者于入院前出現(xiàn)明顯的心前區(qū)的疼痛,可為壓榨樣或憋悶樣的不適感,勞累后可加重,疼痛時間持續(xù)較長,通常多于20min,可伴有出汗,惡心,嘔吐,眩暈等癥狀;(2)結(jié)合快速18導(dǎo)聯(lián)的心電圖動態(tài)改變,缺血性胸痛患者心電圖ST段抬高,對診斷AMI的特異性為91%,敏感性為46%;(3)心肌損傷標(biāo)志物濃度的改變。

        1.3 檢測方法患者入院后立即抽靜脈血,分離血清后急診完成HMGB1以及其它指標(biāo)的測定。血清HMGB1采用ELISA法測定,按照試劑盒說明書進(jìn)行操作。生化指標(biāo)TC、TG、LDL-C、HDL-C等采用酶法測定(日立7600全自動生化分析儀)。

        1.4 隨訪通過電話或門診隨訪的方法,隨訪患者8年,記錄各組患者因心源性原因引起的死亡率。

        1.5 統(tǒng)計學(xué)方法應(yīng)用SPSS11.5統(tǒng)計軟件,計量資料采用()表示,并進(jìn)行正態(tài)性及方差齊性檢驗,其中血清HMGB1呈非正態(tài)分布,經(jīng)取自然對數(shù)后比較進(jìn)行統(tǒng)計處理,多組均數(shù)比較采用ANOVA分析,兩兩比較采用Dunnet t-t或SNK-q檢驗,計數(shù)資料采用字2檢驗;對急性冠脈綜合征(包括心肌梗死以及不穩(wěn)定心絞痛組)危險因素采用多元逐步logistic回歸分析,HMGB1高低表達(dá)的死亡風(fēng)險進(jìn)行生存分析。

        2 結(jié)果

        2.1 臨床資料各組年齡、性別、體質(zhì)指數(shù)、高血壓、肥胖、血脂比較差異無明顯統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。冠心病組中糖尿病、吸煙史陽性患者明顯多于陰性對照組,且心肌梗死組與其余各組比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05),說明糖尿病、吸煙史可能為冠心病患者的高危因素。見表1。

        2.2 四組患者血清HMGB1及生化指標(biāo)比較冠心病各組患者血清HMGB1表達(dá)均有升高(P<0.01),其中心肌梗死組HMGB1表達(dá)最高(P<0.01),提示HMGB1可能為心肌梗死的獨立預(yù)測因素;冠心病各組患者血清低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDLC)均高于陰性對照組(P均<0.05);心肌梗死組空腹血糖(FBG)高于其余各組(P均<0.05),總膽固醇(TC)雖高于其他各組,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表2。

        2.3 急性冠狀動脈綜合征患者(心肌梗死組+不穩(wěn)定心絞痛組)危險因素的logistic回歸分析以有無急性冠脈綜合征為應(yīng)變量,以所有研究對象為自變量進(jìn)行l(wèi)ogistic多元逐步回歸分析,結(jié)果顯示吸煙、空腹血糖(FBG)以及血清HMGB1水平是急性冠狀動脈綜合征發(fā)生發(fā)展的危險因素(OR>1),見表3。

        2.4 生存分析采用對數(shù)秩檢驗結(jié)果顯示,HMGB1高低表達(dá)的死亡風(fēng)險存在顯著差異(字2=17.802,P<0.001),從生存曲線可知道HMGB1表達(dá)越高,死亡風(fēng)險越大。見圖1。

        表1 陰性對照組及急性冠狀動脈綜合征患者臨床資料比較

        表2 陰性對照組及急性冠狀動脈綜合征患者血清HMGB1及生化指標(biāo)比較()

        表2 陰性對照組及急性冠狀動脈綜合征患者血清HMGB1及生化指標(biāo)比較()

        注:與不穩(wěn)定心絞痛組比較,*P<0.01;與穩(wěn)定心絞痛組比較,吟P<0.01;與陰性對照組比較,銀P<0.05;HMGB1:高遷移率蛋白-1;TC:總膽固醇;LDL-c:低密度脂蛋白;HDL-c:高密度脂蛋白;FBG:空腹血糖

        組別心肌梗死組不穩(wěn)定心絞痛組穩(wěn)定心絞痛組陰性對照組HMGB1(mg/L)7.65±1.42*吟銀5.78±2.23銀5.56±1.80銀3.56±1.78 TC(mmol/L)4.54±1.08 4.48±1.10 4.30±1.20 4.24±1.14 LDL-C(mmol/L)3.38±0.88銀3.40±1.02銀3.58±0.89銀2.82±1.28 HDL-C(mmol/L)1.04±0.27銀1.08±0.30銀1.13±0.25銀1.88±0.45 FBG(mmol/L)9.52±2.27*吟銀5.67±2.30 5.24±1.89 5.50±1.34

        表3 急性冠狀動脈綜合征患者(心肌梗死組+不穩(wěn)定心絞痛組)危險因素logistic回歸分析

        圖1 HMGB1高低表達(dá)的生存曲線圖

        3 討論

        高遷移率族蛋白是一種DNA結(jié)合蛋白,由于其在凝膠電泳中的高遷移率而命名,至今已有30年的歷史[5]。高遷移率蛋白是真核生物進(jìn)化中最保守的蛋白質(zhì),高遷移率族蛋白包括HMGB1、HMGB2、HMGB3和HMGsp100等[6]。研究已證實HMGB1在心血管疾病中發(fā)揮了重要的作用。心肌缺血的基礎(chǔ)上復(fù)灌注,心肌組織損傷沒有減少,反而增加的現(xiàn)象稱為心肌缺血再灌注損傷。Aaron等[7]研究發(fā)現(xiàn)高劑量的HMGB1可以加重心肌損傷,降低心功能,低劑量的HMGB1可以減輕心肌損傷,對心肌起到保護(hù)作用。Andrassy等[8]研究表明,給缺血再灌注大鼠靜脈注射HMGB1后,全身炎癥反應(yīng)增加,心功能惡化。Kawahara等[9]研究發(fā)現(xiàn)HMGB1可以增加纖維蛋白酶原沉積,延長凝血酶原時間,增加死亡率,他們還指出HMGB1在敗血癥以及DIC的凝血機(jī)制障礙中起到了重要的作用,在離體還是實體實驗中,均證實HMGB1在促凝機(jī)制中的重要作用,大量的HMGB1聚集加速了DIC的進(jìn)展??梢娮鳛橥砥谘装Y因子的HMGB1與心血管疾病密切相關(guān)。

        本研究顯示,冠心病各組HMGB1表達(dá)均有升高,其中心肌梗死組HMGB1表達(dá)最高,提示HMGB1可能為心肌梗死的獨立預(yù)測因素;logistic多元逐步回歸分析結(jié)果顯示,吸煙、FBG以及血清HMGB1水平是急性冠脈綜合征發(fā)生發(fā)展的危險因素;生存分析說明HMGB1高低表達(dá)的死亡風(fēng)險存在顯著差異,HMGB1表達(dá)越高,死亡風(fēng)險越大。由此可見,檢測血清HMGB1水平可作為預(yù)測急性冠脈綜合征危險程度的指標(biāo),并與其預(yù)后息息相關(guān)。

        [1]Walters AM,Porter GA Jr,Brookes PS.Mitochondria as a drug target in ischemic heartdisease and cardiomyopathy[J].Circ Res,2012,111(9):1222-1236.

        [2]Yang H.Tracey KJ.Targeting HMGB1 in inflammation.Biochim.Biophys[J].BiochimicaEtBiophysicaAcata,2010,1799(1799):149-156.

        [3]Huu U,Zhai C,Qian G,et al.Protective effects of tanshinone IIA on myocardial ischemia reperfusion injury by reducing oxidative,HMGB1 expression,and inflammatory reaction[J].Pharmaceutical Biology,2015,53(12):1752-1758.

        [4]Lerine GN,Bates ER,Blankensh,et al.2015 ACC/AHA/SCAI focused update on primary percutaneous coronary intervention for patients with ST-elevation myocardial infarction:an update of the 2011 ACCF/AHA/SCAIguideline for percutaneous coronary intervention and the 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-Elevation Myocardial Infarction[J].JAm Coll Cardiol,2016,67(10):1235-1250.

        [5]Taudte S,Xin H,Bell A,et al.Interactions between HMG boxes[J],Protein Eng,2001,14,I(12):1015-1023.

        [6]Liu A.Fang H.Dirsch O,et al.Oxidation of HMGB1 causes attenuation of its pro-inflammatory activity and occurs during liver ischemia and reperfusion[J].PLoSOne,2012,7(4):e35379.

        [7]Aaron M,Abarbanell MD,Jacob A,et al.Exogenous high-mobility group box 1 improvesmyocardial recovery after acute global ischemia reperfusion[J].Surgery.2011,149(3):329-335.

        [8]Andrassy M,Volz HC,Igwe JC,et al.High mobility group box 1 in ischemia reperfusion injury of the heart[J].Circulation,2008,117(25):3216-3226.

        [9]Kawahara,Nakamura,Yamada,et al.High-mobility group box 1 protein promotes development ofmicrovascular thromoses in rats[J].journalof thrombosisand haemostasis,2006,15(5):109-116.

        (收稿:2016-07-29修回:2016-10-13)

        浙江省嘉興市第二醫(yī)院心內(nèi)科(嘉興314000)

        韓炳江,Tel:13967388020;E-mail:hanbingjiang@163.com

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