李學(xué)仲

河南安陽(yáng)市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 安陽(yáng) 455000

腦微出血患者血清Aβ1-40 Aβ1-42的檢測(cè)及意義

李學(xué)仲

河南安陽(yáng)市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 安陽(yáng) 455000

目的 探討對(duì)腦微出血患者進(jìn)行血清Aβ1-40、Aβ1-42檢測(cè)的意義。方法 選擇2015-04—2016-04我院收治的45例急性腔隙性梗死患者為觀察組，并選取同期在我院接受治療的無(wú)急性腔隙性梗死的43例患者為對(duì)照組。分別檢測(cè)2組患者的血清Aβ1-40和Aβ1-42水平，并進(jìn)行比較。結(jié)果 觀察組患者血清Aβ1-40水平明顯高于對(duì)照組，而Aβ1-42水平則明顯低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 血清Aβ1-40、Aβ1-42的檢測(cè)是診斷腦微出血的重要方法，Aβ1-40、Aβ1-42水平能夠準(zhǔn)確反映患者腦微出血情況。

腦微出血；血清；Aβ1-40；Aβ1-42

腦微出血是無(wú)明顯癥狀的腦部微小動(dòng)脈血管病變導(dǎo)致的微出血狀況，是腦淀粉樣血管病及高血壓性腦血管病的前期表現(xiàn)，在老年人當(dāng)中尤為多發(fā)[1]。腦微出血患者經(jīng)影像學(xué)檢測(cè)往往可以發(fā)現(xiàn)深部腔隙性梗死、腦白質(zhì)病變或腦微出血等現(xiàn)象[2]。腦微出血不易被發(fā)現(xiàn)，患病后早期也無(wú)明顯癥狀，但病情長(zhǎng)期發(fā)展有致死和致殘的危險(xiǎn)。因此，對(duì)其進(jìn)行準(zhǔn)確診斷、確定病情，并盡早展開(kāi)治療，對(duì)保證患者生命健康極為重要。血清Aβ1-40、Aβ1-42是腦微出血診斷的重要指標(biāo)[3]。本研究對(duì)我院收治的有腦微出血患者和無(wú)腦微出血患者進(jìn)行血清Aβ1-40、Aβ1-42比較，探討腦微出血患者血清Aβ1-40、Aβ1-42的檢測(cè)及意義?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 2015-04—2016-04我院共收治45例急性腔隙性梗死患者分為觀察組，另選擇我院同期收治的43例無(wú)急性腔隙性梗死的患者為對(duì)照組。2組患者在一般資料及血脂水平等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。見(jiàn)表1。所有患者均無(wú)嚴(yán)重器官功能衰竭性疾病、腦瘤，無(wú)腦部外傷史。

表1 2組一般資料及血脂水平比較

1．2 方法 采集2組患者5 mL空腹靜脈血待檢。在血液標(biāo)本收集1 h內(nèi)對(duì)血液標(biāo)本進(jìn)行離心處理，離心轉(zhuǎn)速為3 000 r/min收集離心后的血清。將血清保存于—80 ℃的沖箱中。應(yīng)用酶聯(lián)免疫分析法在23～29 ℃的室溫條件下使用濟(jì)南來(lái)寶醫(yī)療器械有限公司生產(chǎn)的全自動(dòng)酶免分析儀檢測(cè)血清Aβ1-40、Aβ1-42水平，相關(guān)檢測(cè)試劑盒由Roche公司提供。檢測(cè)過(guò)程中嚴(yán)格按照操作說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。

1．3 觀察指標(biāo)評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[3]觀察并記錄2組患者血清Aβ1-40、Aβ1-42水平，比較其差異性。

2 結(jié)果

觀察組血清Aβ1-40水平明顯高于對(duì)照組；血清Aβ1-42水平明顯低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 2組血清Aβ1-40、Aβ1-42水平比較

3 討論

腦微出血是腦淀粉樣血管病及高血壓性腦血管病的前期表現(xiàn)，腦微出血患者前期無(wú)任何明顯癥狀，也不會(huì)影響患者正常的工作和生活，致殘率和致死率低，但隨病情發(fā)展患者的生活質(zhì)量會(huì)逐漸下降，致殘率和致死率也大大增加[4]。腦微出血診斷較為困難，近年來(lái)隨著影像學(xué)的發(fā)展，診斷率極大提高，患者治療更及時(shí)[5]。但因價(jià)格因素仍有很多患者不能得到明確診治。因此，探究腦微出血病質(zhì)優(yōu)價(jià)廉的檢測(cè)方法，提高檢出率極為必要。有研究曾提出，腦微出血主要是由于血漿Aβ含量發(fā)生改變，血清Aβ1-40、Aβ1-42水平發(fā)生變化從而使血腦屏障功能受損，Aβ經(jīng)血腦屏障進(jìn)入腦組織、腦神經(jīng)元，導(dǎo)致腦微血管發(fā)生損壞所致[6]。本研究以我院急性腔隙性梗死患者和未患急性腔隙性梗死患者為研究對(duì)象，探究血清Aβ1-40、Aβ1-42水平對(duì)腦微出血病的診斷價(jià)值。

臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn)，高血壓、高膽固醇血癥、冠心病、動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病、癡呆等與腦微出血有密切關(guān)系[7]。30%以上的上述疾病患者都伴有腦梗死、腦淀粉樣血管病等腦微出血病[8]。梁若冰等[9]指出，大多數(shù)帕金森病患者伴有血管性損傷病變，證明腦微出血是多種腦淀粉樣血管病及高血壓性腦血管病的危險(xiǎn)因素。因此，對(duì)腦微血管病及時(shí)進(jìn)行救治，抑制其進(jìn)一步發(fā)展能夠有效延緩或避免多種腦淀粉樣血管病及高血壓性腦血管病的發(fā)生。

腦微出血是指患者腦部直徑<4 mm的小動(dòng)脈的白質(zhì)和中間的灰質(zhì)發(fā)生病變，腦白質(zhì)由軟腦膜動(dòng)脈的長(zhǎng)穿支動(dòng)脈供血，而腦灰質(zhì)由腦底部起源的深穿支小動(dòng)脈供血[10]。一旦腦白質(zhì)及腦灰質(zhì)發(fā)生病變就會(huì)造成缺血性腔隙性梗死，影響患者腦部功能，患者血漿中的Aβ就會(huì)發(fā)生相應(yīng)的改變。Aβ即β淀粉樣蛋白，由APP序列斷裂形成，是一種可溶性二聚體[11]。Aβ是大腦皮質(zhì)老年斑的主要成分，是引起阿爾茨海默病的重要物質(zhì)。可溶性Aβ具有誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、促進(jìn)氧自由基形成、誘發(fā)鈣超載和炎性反應(yīng)的作用，從而直接作用于神經(jīng)元產(chǎn)生神經(jīng)毒性。且Aβ具有強(qiáng)大的血管調(diào)節(jié)作用，Aβ能夠刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞生成大量血管舒張因子，保證機(jī)體大腦活動(dòng)所需的血液供應(yīng)。正常情況下機(jī)體內(nèi)的Aβ由α分泌酶途徑和β分泌酶途徑產(chǎn)生，其中包含血清Aβ1-40和Aβ1-42，再經(jīng)細(xì)胞外酶降解、血腦屏障清除、血管周圍間隙的組織液引流途徑進(jìn)入血液，這樣機(jī)體內(nèi)的Aβ1-40和Aβ1-42可以保持動(dòng)態(tài)平衡。血清Aβ1-40和Aβ1-42含量的變化是腦微出血主要病理變化之一，一旦患者腦血管發(fā)生病變，腦組織被破壞后，大腦血液正常的血液供應(yīng)就會(huì)受到影響，血管舒張活性變差，缺血和缺氧后β分泌酶會(huì)產(chǎn)生更多Aβ，使Aβ炎性反應(yīng)增強(qiáng)，機(jī)體Aβ值也會(huì)發(fā)生變化[12]。其中Aβ1-40大量增加形成淀粉樣蛋白而Aβ1-42水平則明顯下降，患者出現(xiàn)嚴(yán)重的血腦屏障障礙。本研究中，觀察組患者均有腦微出血，觀察組血清Aβ1-40水平明顯高于對(duì)照組，血清Aβ1-42水平明顯低于對(duì)照組，此研究結(jié)果與國(guó)內(nèi)外腦微出血Aβ-40、Aβ1-42的相關(guān)研究一致，具有科學(xué)性。

綜上所述，血清Aβ1-40和Aβ1-42是腦微出血主要表現(xiàn)，一旦機(jī)體腦微出血，血清Aβ1-40會(huì)迅速升高，而血清Aβ1-42則會(huì)明顯下降。因此，檢測(cè)血清Aβ1-40和Aβ1-42對(duì)患者是否發(fā)生腦微出血具有極高的特異性和代表性，能夠提高腦微出血的檢出率，且操作方法簡(jiǎn)單，價(jià)格低廉值得推廣應(yīng)用。

[1] 彭丹濤，許賢豪，孟曉梅，等．老年性癡呆血漿中Aβ1-42、Aβ1-40及p-tau(181P)蛋白的臨床診斷意義[J]．中國(guó)神經(jīng)免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)雜志，2005，12(4)：208-211．

[2] 劉承春，吳芳，張志宏，等．腦出血患者腦脊液Abeta水平檢測(cè)及其臨床意義[J]．現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展，2016， 16(8)：1 472-1 474．

[3] 李曉秋，周中和，徐慧琴，等．淀粉樣腦血管病26例尸檢標(biāo)本免疫組化病理研究[J]．解放軍醫(yī)藥雜志，2014， 26(4)：20-23．

[4] 孫夢(mèng)晗，洪艷，侯訓(xùn)堯，等．FPS-ZM1對(duì)糖基化終產(chǎn)物誘導(dǎo)海馬區(qū)Aβ代謝水平的影響[J]．山東大學(xué)學(xué)報(bào)：醫(yī)學(xué)版，2014，52(7)：1-6．

[5] 唐銀杉，李志剛，陳萬(wàn)順，等．音樂(lè)電針和脈沖電針對(duì)快速老齡化SAMP8小鼠行為學(xué)和血清Aβ蛋白的影響[J]．中醫(yī)藥學(xué)報(bào)，2014，42(1)：87-90．

[6] 李芙，李麗娜，王鑫，等．電針“百會(huì)”“涌泉”對(duì)APP/PS1雙轉(zhuǎn)基因小鼠海馬β淀粉樣蛋白及低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白-1水平的影響[J]．針刺研究，2015，40(1)：30-34．

[7] 田悅，郭善斌，郭瑤，等．七氟醚后處理對(duì)Aβ_(1-40)誘導(dǎo)的大鼠認(rèn)知功能障礙及海馬內(nèi)Aβ_(1-42)含量的影響[J]．中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志，2014，24(23)：15-18．

[8] 馬濤，辛文鋒，張文生，等．三七皂苷R_1對(duì)Aβ_(1-42)誘導(dǎo)的SH-SY5Y細(xì)胞凋亡的保護(hù)作用[J]．中國(guó)中藥雜志，2015，40(2)：303-307．

[9] 梁若冰，雷晶，張小寧．帕金森病患者合并認(rèn)知功能障礙與血清Aβ1-42、胱抑素C、尿酸水平的關(guān)系[J]．神經(jīng)損傷與功能重建，2016，11(2)：131-134．

[10] 汪琦，徐逸，王偉，等．基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1對(duì)阿爾茨海默病腦內(nèi)可溶性Aβ清除作用的研究[J]．卒中與神經(jīng)疾病，2015，22(3)：131-134．

[11] 張明輝，李菲，張瑋，等．金釵石斛總生物堿對(duì)Aβ25-35所致大鼠海馬組織Aβ含量的影響[J]．遵義醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2016，39(1)：18-21．

[12] 倪炯，王培軍，王國(guó)良，等．用RNA干擾沉默P2X7受體抑制小膠質(zhì)細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)的探討[J]．中華老年醫(yī)學(xué)雜志，2014，33(6)：648-652．

(收稿2016-11-02)

R743.34

B

1673-5110(2017)05-0081-03