周艷麗 郎春華 滕軍放

1)鄭州市第十人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450000 2)鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450052

動態(tài)血壓負荷與腦微出血的關(guān)系研究

周艷麗1)郎春華1)滕軍放2)

1)鄭州市第十人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450000 2)鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450052

目的 探討原發(fā)性高血壓(essential hypeaension，EH)患者動態(tài)血壓負荷(blood pressure load，BPL)參數(shù)與腦微出血(cerebral microbleeds，CMBs)的關(guān)系。方法 將原發(fā)性高血壓患者分為2組：合并CMBs者為A組，其中血壓達標者為A1組，血壓不達標及未治療者為A2組；無CMBs者為B組，其中血壓達標者為B1組，血壓不達標及未治療者為B2組。全部患者作動態(tài)血壓測定，比較2組各時域動態(tài)血壓BPL差異及分級血壓負荷(分為1～3級)。結(jié)果 (1)A2組與B2組比較，24 h、日間及夜間收縮壓BPL(SBPL)和舒張壓BPL(DBPL)水平均有明顯差異；A1組24 h-SBPL明顯高于B1組；(2)A組1級高血壓SBPL、2級高血壓與3級高血壓SBPL、DBPL與B組相比存在明顯差異。結(jié)論 24 h、日間及夜間的SBPL和DBPL增高與CMBs的發(fā)生有密切關(guān)系；2級、3級SBPL、DBPL的增加，均可能預(yù)示腦微出血的發(fā)生。

腦微出血；原發(fā)性高血壓；動態(tài)血壓負荷

腦微出血、腦白質(zhì)病變及腔隙性梗死均被認為是腦小血管病變的標志，且腦微出血與癥狀性腦出血、認知功能損害有一定的相關(guān)性[1-2]，其具體發(fā)生機制尚不十分明確。探討與腦微出血病變相關(guān)的危險因素并針對其開展防治，對腦卒中的預(yù)防意義重大。高血壓可造成靶器官的損害是共識，高血壓是公認的CMBs最重要的危險因素，CMBs是高血壓導(dǎo)致的靶器官損害的類型之一[2]。無創(chuàng)動態(tài)血壓目前廣泛應(yīng)用于臨床。本文旨在探討腦微出血動態(tài)血壓負荷的變化及其臨床意義。

1 對象與方法

1．1 研究對象 根據(jù)1999年WHO的高血壓診斷標準，選取2014-01—2016-03于我院就診的109例EH患者，其中54例合并CMBs者為A組，男34例，女20例；血壓達標者(24 h動態(tài)血壓監(jiān)測，收縮壓/舒張壓平均值<140/90 mmHg為血壓達標標準)7例為A1組，不達標者及未治療者47例為A2組；年齡49～78歲，平均63.65歲；高血壓病程2～23 a，平均14.37 a。55例無CMBs者為B組，男33例，女22例；血壓達標者8例為B1組，不達標者及未治療者47例為B2組；年齡50～75歲，平均62.34歲；高血壓病程2.6～25 a，平均14.48 a。各組年齡、性別，血壓達標、不達標與未治療者的構(gòu)成比例，隨測血壓分級比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。排除標準：慢性腎功能不全；糖尿病史；嚴重心血管事件、短暫性腦缺血發(fā)作、急性腦梗死及急性腦出血，既往有心肌梗死、腦梗死及腦出血史；呼吸睡眠暫停綜合征；采用雌激素治療的絕經(jīng)期婦女；所有患者均簽訂知情同意書。

1．2 MRI檢查 利用德國siemens Ⅰ型1.5T磁共振儀，對所有研究對象行常規(guī)T1WI、T2Wl、DWI和SWI檢查。所得圖像由2位經(jīng)驗豐富的影像科醫(yī)生(對患者病史不知情)閱片，同時參考CMB觀察者量表(brain observer microbleed scale，BOMBS)以提高一致性[3]。

1．3 方法 使用TM-2420型無創(chuàng)性便攜式動態(tài)血壓儀進行監(jiān)測袖帶縛于左上臂，設(shè)定日間(06：00～22：00)每30 min測量1次，夜間(22：00～06：00)每60 min測量1次，記錄時間>22 h為有效。受試者繼續(xù)服用原降壓藥物，日?；顒硬皇芟拗疲鋷С錃鈺r測量血壓的上肢不應(yīng)活動。有效測量值范圍為收縮壓60～290 mmHg，舒張壓40～160 mmHg，監(jiān)測值超出上述范圍時，監(jiān)測儀自動刪除后重新補充。如果24 h內(nèi)有效監(jiān)測次數(shù)小于應(yīng)獲得次數(shù)的90%者重復(fù)監(jiān)測。從記錄的原始數(shù)據(jù)中讀取下列參數(shù)指標：收縮壓、平均動脈壓、舒張壓、心率、脈壓，計算不同時域(24 h、日間、夜間)的血壓BPL。日間血壓負荷值(d-BPL)指SBP≥140 mmHg，DBP≥90 mmHg所占比例；夜間負荷值(n-BPL)指SBP>125 mmHg，DBP>75 mmHg所占比例。分級血壓負荷參照1999年WHO的高血壓分級，白晝收縮壓負荷值(d-SBPL)分級：l級140～159 mmHg；2級160～179 mmHg；3級≥180 mmHg，夜間收縮壓負荷值(d-SBPL)分級相應(yīng)下降20 mmHg。白晝的舒張壓負荷值(d-DBPL)分級：l級90～99 mmHg；2級100～109 mmHg；3級≥110 mmHg，夜間舒張壓負荷值(n-DBPL)分級相應(yīng)下降10 mmHg。

2 結(jié)果

在A組患者中，24 h-SBPL、d-SBPL、n-SBPL及24 h-DBPL、d-DBPL、n-DBPL水平明顯高于B組的EH患者；A1組24 h-SBPL同B1組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；A2組24 h-SBPL、d-SBPL、n-SBPL及24 h-DBPL、d-DBPL、n-DBPL水平明顯高于B2組

的EH患者。A組1級高血壓24 h-SBPL，2級與3級高血壓24 h-SBPL、24 h-DBPL明顯高于B組；A組2級高血壓與1級高血壓24 h-SBPL、24 h-DBPL有顯著性差異，3級高血壓與1級高血壓24 h-SBPL差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1～3。

表1 各組收縮壓血壓負荷比較±s，%)

注：與B組比較，■P<0.05；與B1組比較，※P<0.05；與B2組比較，■P<0.05

表2 各組舒張壓血壓負荷比較±s，%)

注：與B組比較，■P<0.05；與B2組比較，□P<0.05

表3 各組24 h分級血壓負荷比較，%)

注：與B組比較，▲P<0.05；與1級高血壓SBPL相比，■P<0.01；與1級高血壓DBPL相比，※P<0.05

3 討論

腦微出血(CMBs)是小血管病、動脈硬化和纖維透明變性或腦淀粉樣血管病的結(jié)果，是一種以血管周圍含鐵血紅素沉積為主要特征的腦實質(zhì)亞臨床損害。高中寶等[4]研究顯示，年齡、高血壓、腦出血史及腦梗死史是CMBs 的危險因素，高血壓患者合并CMBs 的風險是非高血壓患者的5.415 倍，高血壓患者腦小血管長期直接暴露在高壓力血流的沖擊下，阻力小血管直接受到損害。Staals等[5]研究表明，24 h動態(tài)血壓升高和CMBs 密切相關(guān)。劉文宏等[6]發(fā)現(xiàn)高血壓患者血壓長期隨訪的變異也與CMBs 相關(guān)。

ABPM受患者情緒和環(huán)境的影響較小，是患者血壓的實際情況和24 h血壓變化規(guī)律的較好體現(xiàn)方式。血壓水平和血壓升高的持續(xù)時間均是血壓對心血管系統(tǒng)影響的因素。BPL是反映血壓增高值與持續(xù)時間的二維參數(shù)，能夠較好地反映血管系統(tǒng)在血壓升高時所承受的負荷程度和變化。研究表明，BPL負荷增加易導(dǎo)致EH并發(fā)癥。國外研究表明，BPL>40%警示EH并發(fā)癥發(fā)生，但國內(nèi)研究認為，EH并發(fā)癥的重要預(yù)測指標之一是BPL>25%[7]。本研究顯示，合并CMBs組的血壓不達標亞組(A2組)不同時域的SBPL和DBPL水平明顯高于對照組(P<0.05)，A1組24 h-SBPL也顯著高于B1組，提示24 h、日間和夜間的SBPL、DBPL水平升高與腦微出血密切相關(guān)，表明小血管承受血壓高值及其時間的累積易導(dǎo)致CMBs。

分級血壓負荷顯示不同幅度級別的高血壓發(fā)生頻率。不同級別的血壓負荷在CMBs中有不同的表現(xiàn)。在A組中2級與3級SBPL、DBPL均較B組明顯增加，表明2級、3級SBPL、DBPL的增加，均可能預(yù)示腦微出血的發(fā)生。且A組中，2級高血壓與1級高血壓24 h-SBPL、24 h-DBPL，3級高血壓與1級高血壓24 h-SBPL差異有統(tǒng)計學(xué)意義，表明合并CMBs的EH患者血壓負荷以SBPL升高為主，且主要集中在2級與3級高血壓負荷，進一步證實血壓幅度的升高和高血壓時間的累積均可導(dǎo)致CMBs的發(fā)生。眾所周知，高血壓降壓治療可以減少靶器官的損傷。但降壓治療不僅是降低平均血壓，且要減少每天血壓升高的幅度和累積的時間。合并CMBs血壓達標的A1組24 h-SBPL較對照組的B1組增加，進一步提示減少血壓負荷壓才能有效地避免或減少靶器官的損傷、CMBs的發(fā)生。因此，降壓治療應(yīng)同時重視血壓動態(tài)負荷節(jié)律的變化。

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[2] Schneider JA．Brain microbleeds and cognitive function[J]．Stroke，2007，38(6)：1 730-1 731．

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[4] 高中寶，趙杏麗，王煒，等．老年腦微出血分布特點及相關(guān)危險因素分析[J]．解放軍醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2013，34(3)：201-207．

[5] Staals J，van Oostenbrugge RJ，Knottnerus IL，et al．Brain microbleeds relate to higher ambulatory blood pressure levels in first-ever lacunar stroke patients[J]．Stroke，2013，44(10)：e139．

[6] 劉文宏，劉冉，孫葳，等．長期血壓變異性及其與腦微出血的相關(guān)性[J]．中華神經(jīng)科雜志，2012，45(4)：259-263．

[7] 馬文英，竺清瑜，沈毅，等．動態(tài)血壓監(jiān)測在評價高血壓靶器官損害中的預(yù)測價值[J]．臨床心血管病雜志，2000，16(9)：399-401．

(收稿2016-11-02)

R743.34；R544.1

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1373-5110(2017)05-0062-03