馮 磊

(焦作市第二人民醫(yī)院,河南 焦作 454000)

肺炎疾病屬于臨床中的高發(fā)疾病之一，主要見于兒童和老年患者。肺炎指的是肺部發(fā)生炎癥反應(yīng)，其病因較復(fù)雜，主要是病原微生物侵犯氣管或肺部組織而引發(fā)炎癥，也可由物理因素及發(fā)熱等其他原因引發(fā)肺部炎癥反應(yīng)[1-3]。老年患者易患社區(qū)獲得性肺炎或醫(yī)院獲得性肺炎，主要表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、咳痰、痰中帶血，可伴胸痛或呼吸困難等癥狀[4]。由于老年患者的免疫力較低，因此治療時常常發(fā)展為重癥肺炎。重癥肺炎在臨床上通常指那些病變范圍大、或有嚴(yán)重并發(fā)癥的病人，如嚴(yán)重毒血癥，并發(fā)心肌炎、腦炎、休克、呼吸衰竭、心力衰竭、腎功能不良、電介質(zhì)和酸堿平衡紊亂的危重病人[5]。本研究為分析IL-32在重癥肺炎中的表達(dá)方式及其臨床意義，檢測40例重癥肺炎患者及40例健康人血漿中的白細(xì)胞介素表達(dá)水平，旨在研究重癥肺炎的確診指標(biāo)并為臨床治療提供理論基礎(chǔ)。具體如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013-02—2015-02間在我院治療的40例重癥肺炎患者作為觀察組，其中男性19例，女性21例，最大年齡71歲，最小年齡40歲，平均年齡為(55.12±3.29)歲。對照組2013-02—2015-02間隨機(jī)抽取的40例健康人，其中男性20例，女性20例，最大年齡是70歲，最小年齡是42歲，平均年齡為(54.82±3.73)歲，且全部患者均符合以下情況：(1)患者均經(jīng)過臨床檢查結(jié)果癥狀確定診斷為重癥肺炎；(2)所有患者均無嚴(yán)重的內(nèi)臟功能障礙；(3)患者無明顯藥物禁忌證；(4)患者精神均正常，且為自愿配合本次研究。

1.2 方法

1.2.1 酶聯(lián)免疫檢測方法：(1)制定固相抗體：暴露特異性抗體后，將其放置在固相載體位點(diǎn)使二者連接合體，利用沖洗的方法去除雜物。(2)植入受檢標(biāo)本：固相抗體靜止一段時間后，添加受檢標(biāo)本，抗體與抗原結(jié)合后，利用沖洗的方法除去雜物。(3)添加酶標(biāo)抗體：酶標(biāo)抗體與上述抗原抗體復(fù)合物結(jié)合后，利用同樣方法去除雜物。(4)添加底物：底物與酶標(biāo)抗原抗體復(fù)合物反應(yīng)后，根據(jù)顏色變化情況分析抗原的定性指標(biāo)與定量指標(biāo)。

1.2.2 線性相關(guān)關(guān)系分析方法：r是線性相關(guān)關(guān)系分析方法的相關(guān)系數(shù)。(1)x與y變化的方向一致，r>0，呈現(xiàn)出正相關(guān)關(guān)系，即y隨著x的增加而增加，y隨著x的減少而減少；r大于0.8說明兩變量之間高度相關(guān)；r在0.3～0.8之間，說明兩變量之間中度相關(guān)。(2)x與y變化的方向相反，r<0，呈現(xiàn)出負(fù)性相關(guān)關(guān)系，即y隨著x的增加而減少；(3)r=0則表示兩變量之間無相關(guān)性。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 比較40例重癥肺炎患者及40名健康人通過酶聯(lián)免疫檢測血漿中白細(xì)胞介素的表達(dá)結(jié)果

觀察組重癥肺炎患者血漿中IL-6、IL-8、IL-10、IL-32的數(shù)值均顯著高于對照組健康人，數(shù)據(jù)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組研究對象血漿中白細(xì)胞介素的表達(dá)結(jié)果

2.2 對重癥肺炎患者血漿內(nèi)的IL-6、IL-8、IL-10、IL-32進(jìn)行相關(guān)性分析

IL-6與IL-32的相關(guān)系數(shù)為0.84，P<0.05，成高度正相關(guān)；IL-8與IL-32的相關(guān)系數(shù)為0.74，P<0.05，成中度正相關(guān)；IL-10與IL-32的相關(guān)系數(shù)為0.85，P<0.05，成高度正相關(guān)；即IL-6、IL-8、IL-10的數(shù)值隨著IL-32數(shù)值的變化而變化，IL-32增加時血漿中IL-6、IL-8、IL-10也隨之增加。

3 討論

重癥肺炎是肺炎病情發(fā)展嚴(yán)重的階段，初期臨床癥狀并不明顯，一旦確定診斷重癥肺炎時，患者不僅會出現(xiàn)意識障礙還會伴有其他器官臟器功能的衰竭[6-7]，嚴(yán)重威脅著患者的生命健康，因此如何早期診斷并有效治療重癥肺炎疾病受到了越來越多的重視。有研究表明，重癥肺炎患者血漿中的白細(xì)胞介素的表達(dá)異常，為此本文分析了40例重癥肺炎患者和40例健康人血漿中白細(xì)胞介素的表達(dá)情況，旨在為臨床診斷及治療重癥肺炎提供理論依據(jù)。

白細(xì)胞介素是由多種細(xì)胞產(chǎn)生并作用于多種細(xì)胞的一類細(xì)胞因子[8]，最初發(fā)現(xiàn)是由白細(xì)胞產(chǎn)生又在白細(xì)胞間發(fā)揮作用的細(xì)胞因子，后來又發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞介素可由其他細(xì)胞產(chǎn)生,也可作用于其他細(xì)胞。目前發(fā)現(xiàn)的白細(xì)胞介素有38個，分別命名為IL-1～I(xiàn)L38，其功能復(fù)雜，交織成網(wǎng)絡(luò)，復(fù)雜重疊。白細(xì)胞介素在免疫細(xì)胞的成熟、活化、增殖和免疫調(diào)節(jié)等一系列過程中均發(fā)揮重要作用，此外它們還參與機(jī)體的多種生理及病理反應(yīng)。白細(xì)胞介素在傳遞信息、激活與調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞、介導(dǎo)T、B細(xì)胞活化、增殖與分化及在炎癥反應(yīng)中起重要作用[9]；白細(xì)胞介素還和血細(xì)胞生長因子相互協(xié)調(diào)，相互作用，共同完成造血和免疫調(diào)節(jié)功能。

IL-6可促進(jìn)T細(xì)胞的表達(dá)，有助于細(xì)胞的有絲分裂；在感染或外傷時引起急性炎癥反應(yīng)；促進(jìn)B細(xì)胞增殖和分化并產(chǎn)生抗體；還能有效地促進(jìn)TNF和IL-1誘導(dǎo)的惡病質(zhì)；促進(jìn)糖皮質(zhì)激素合成并促進(jìn)骨髓造血功能。IL-8主要是吸引和激活中性粒細(xì)胞發(fā)生形態(tài)變化，導(dǎo)致機(jī)體局部的炎癥反應(yīng)，達(dá)到殺菌和細(xì)胞損傷的目的；此外IL-8對嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞也有一定作用。IL-10能夠抑制活化的T細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子，從而抑制細(xì)胞免疫應(yīng)答；降低單核-巨噬細(xì)胞表面分子的表達(dá)水平，抑制細(xì)胞免疫；還能抑制NK細(xì)胞活性，干擾NK細(xì)胞和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子；但可刺激B細(xì)胞分化增殖，促進(jìn)抗體生成。IL-32是新發(fā)現(xiàn)的一種高達(dá)表的細(xì)胞因子，主要編碼炎癥細(xì)胞[10]，因此IL-32在炎癥方面有重要作用。IL-32還誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生其他細(xì)胞因子、參與細(xì)胞凋亡過程。IL-32在機(jī)體免疫功能方面的作用機(jī)制尚不清楚。

通過本文研究得出，重癥肺炎患者血漿中的白細(xì)胞介素的表達(dá)顯著高于健康人，其中表達(dá)較高的白細(xì)胞介素有IL-6、IL-8、IL-10、IL-32，且經(jīng)線性相關(guān)關(guān)系分析得知，IL-6、IL-8、IL-10均與IL-32呈正相關(guān)。因此得出結(jié)論，早期檢測患者血漿中的白細(xì)胞介素可輔助確定診斷重癥肺炎，以便可以及時采取相應(yīng)治療防止重癥肺炎患者病情的惡化。

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