王芳潔

(安陽(yáng)市中醫(yī)院肝膽脾胃科，河南 安陽(yáng) 455000)

有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫通氣對(duì)COPD急性加重期VAP發(fā)生率的影響

王芳潔

(安陽(yáng)市中醫(yī)院肝膽脾胃科，河南 安陽(yáng) 455000)

目的 分析有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫通氣治療降低慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性加重期呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(ventilator associated pneumenia,VAP)發(fā)生率的效果。方法 117例COPD急性加重期患者分為對(duì)照組和觀察組，對(duì)照組58例，觀察組59例。兩組患者均給予有創(chuàng)機(jī)械通氣，對(duì)照組以壓力支持通氣(PSV)撤機(jī)，觀察組在患者出現(xiàn)“肺部感染控制窗”后，切換為無(wú)創(chuàng)正壓通氣漸至撤機(jī)，觀察兩組患者的VAP發(fā)生率、成功脫機(jī)率、再插管率、病死率及ICU住院時(shí)間、有創(chuàng)通氣時(shí)間及二次插管時(shí)間的對(duì)比。結(jié)果 觀察組治療后成功脫機(jī)率(89.83%)高于對(duì)照組(67.24%)，VAP發(fā)生率、再插管率及死亡率(8.47%、3.39%、0)均低于對(duì)照組(25.86%、24.14%、18.97%)，機(jī)械通氣時(shí)間、ICU住院時(shí)間及二次插管時(shí)間(58.34±10.55 h、11.03±1.61 d、12.34±3.11 h)均低于對(duì)照組(11.81±41.05 h、17.19±3.55 d、39.36±9.31 h)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫輔助通氣可減輕COPD急性加重期患者呼吸肌負(fù)荷，降低氣囊滯留物及呼吸機(jī)管道對(duì)氣管支氣管的污染，減少再插管率及機(jī)械通氣時(shí)間，降低VAP的發(fā)生率，值得臨床推廣應(yīng)用。

COPD；有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫通氣；急性加重期；VAP

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一種慢性氣道炎癥疾病，特征為不完全可逆的氣流受限，且氣流受限成進(jìn)行性發(fā)展。臨床研究表明[1]，該病是全世界范圍內(nèi)的發(fā)病率以及致死率最高的幾種疾病之一，科學(xué)有效的干預(yù)措施對(duì)提高該病的治療效果及預(yù)后具有重大的意義。筆者以117例COPD急性加重期患者為研究對(duì)象，采用有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫輔助通氣進(jìn)行干預(yù)，有效降低了COPD急性加重期呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP)的發(fā)生率，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取安陽(yáng)市中醫(yī)院2014年4月—2015年5月117例COPD急性加重期患者的臨床資料進(jìn)行研究，經(jīng)肺功能、胸部X線、CT等檢查確診，符合COPD急性加重期的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，排除不能配合治療或/和中途轉(zhuǎn)院患者，抽簽法進(jìn)行分組。對(duì)照組58例，男37例，女21例；年齡59～85(71.74±6.52)歲；高血壓32例，糖尿病26例。觀察組59例，男36例，女23例；年齡60～89(73.93±6.55)歲；高血壓31例，糖尿病28例。兩組患者性別、年齡、病種比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 機(jī)械通氣模式 所有患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上均給予有創(chuàng)機(jī)械通氣，有創(chuàng)呼吸機(jī)模式選為同步間歇指令通氣+壓力支持+呼氣末正壓模式，設(shè)定潮氣量7～10ml/kg，呼吸比調(diào)整為1∶2～3.5，呼吸頻率8～18次/min，吸入氧濃度35%～60%，根據(jù)患者的實(shí)際情況適時(shí)進(jìn)行調(diào)整，直至調(diào)整為PSV模式，不得低于10～12 cmH2O。以肺部感染控制窗出現(xiàn)為切換點(diǎn)，對(duì)照組在肺部感染控制窗出現(xiàn)后，繼續(xù)給予有創(chuàng)通氣，在PVC水平降為6～8 cmH2O，呼吸頻率<28次/min，潮氣量為8 ml/kg，SpO2>90%，PaO245～60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，通過(guò)自主呼吸脫機(jī)試驗(yàn)后，清除聲門(mén)間隙潴留，進(jìn)行脫機(jī)拔管。觀察組在肺部感染控制窗出現(xiàn)后，即刻將氣管插管拔出，改為正壓通氣，將模式調(diào)整為S/T模式，吸氣壓力逐漸調(diào)整為20 cmH2O左右，呼氣末正壓增加3～5 cmH2O，呼氣頻率調(diào)整為12～18次/min，吸入氧濃度<40%，在患者適應(yīng)呼吸機(jī)后再次進(jìn)行調(diào)整，呼吸頻率<28次/min，吸氣潮氣量8～10 ml/kg，SpO2>90%，PaO245～55 mmHg。24 h內(nèi)保留胃管，給予靜脈營(yíng)養(yǎng)支持治療，根據(jù)患者的情況逐漸降低氧濃度、縮短通氣時(shí)間，直至成功脫機(jī)。兩組患者成功脫機(jī)后，繼續(xù)給予常規(guī)的抗炎祛痰、營(yíng)養(yǎng)支持及擴(kuò)張支氣管等治療。

1.2.2 肺部感染控制窗出現(xiàn)的標(biāo)準(zhǔn)[2]以X線胸片顯示支氣管、肺部感染影較之前吸收，且無(wú)明顯的融合斑片影，痰液減少，顏色變淺，粘稠度降低至Ⅱ度以下，體溫下降至38℃以下，實(shí)驗(yàn)室檢查白細(xì)胞計(jì)數(shù)為≤(4～10)×109/L為標(biāo)準(zhǔn)。

1.2.3 觀察指標(biāo) ①臨床療效：觀察兩組患者的VAP發(fā)生率、成功脫機(jī)率、再插管率及死亡發(fā)生率，進(jìn)行記錄并對(duì)比。②相關(guān)性指標(biāo)：觀察并記錄兩組患者治療后的ICU住院時(shí)間、有創(chuàng)通氣時(shí)間及二次插管時(shí)間，并進(jìn)行對(duì)比。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較 觀察組治療后成功脫機(jī)率高于對(duì)照組，再插管率、VAP發(fā)生率及死亡率均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者治療效果比較見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療效果比較[n(%)]

注：與對(duì)照組比較，1)P<0.05。

2.2 相關(guān)指標(biāo)比較 觀察組治療期間機(jī)械通氣時(shí)間、ICU住院時(shí)間及二次插管時(shí)間均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者治療期間相關(guān)指標(biāo)比較見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療期間相關(guān)指標(biāo)比較±s)

注：與對(duì)照組比較，1)P<0.05。

3 討論

COPD是臨床上的一種常見(jiàn)疾病，常見(jiàn)的致病因素有抽煙、職業(yè)粉塵以及化學(xué)物質(zhì)、空氣污染、感染、蛋白酶-抗蛋白酶的失衡均會(huì)導(dǎo)致該病的發(fā)生[3]。COPD臨床上常見(jiàn)的有三期，分別為發(fā)病早期、穩(wěn)定期以及急性加重期。

COPD急性加重期臨床上常用的治療方法為有創(chuàng)機(jī)械通氣，能夠有效地降低患者的死亡率，但是長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用其伴隨的并發(fā)癥亦是難以避免的，常見(jiàn)的有VAP、氣道損傷、呼吸機(jī)依賴等并發(fā)癥[4]。其中，VAP的發(fā)生率最高，且后果最為嚴(yán)重。VAP的發(fā)生主要是由于氣管內(nèi)導(dǎo)管造成細(xì)菌隨氣管-支氣管移行，氣囊滯留物的下流，以及呼吸機(jī)管道的污染等原因造成，相關(guān)研究[5]表明，ICU中因VAP而致死的可達(dá)30%。隨著科技的不斷發(fā)展，有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫通氣的應(yīng)用為醫(yī)患帶來(lái)了曙光，序貫通氣能夠通過(guò)人機(jī)同步性給予患者提供呼吸支持，減輕患者呼吸肌的負(fù)荷，增加肺泡通氣，降低呼吸功耗，改善呼吸肌功能，糾正高碳酸血癥以改善患者的癥狀。在肺部感染控制窗出現(xiàn)的同時(shí)，去除氣管插管，降低了氣囊滯留物、細(xì)菌以及呼吸機(jī)管道對(duì)氣管支氣管的污染，以達(dá)到降低呼吸及肺炎的發(fā)生率及死亡率，有效提高患者的生存率的目的。而在應(yīng)用有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫通氣的關(guān)鍵在于正確選擇切換點(diǎn)，肺部感染控制窗是臨床上感染得到控制的一個(gè)階段，在此階段進(jìn)行切換，既能夠提高脫機(jī)成功率，又能夠降低VAP的發(fā)生率[6]。該研究顯示，觀察組治療后成功脫機(jī)率高于對(duì)照組，VAP發(fā)生率、再插管率及死亡率均低于對(duì)照組，機(jī)械通氣時(shí)間、ICU住院時(shí)間及二次插管時(shí)間均低于對(duì)照組，與劉慧麗[7]等研究結(jié)果成功脫機(jī)率89.06%相當(dāng)，機(jī)械通氣時(shí)間相近。與黃金華[8]等研究結(jié)果降低VAP發(fā)生率至10.00%接近，證實(shí)采用有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫通氣能夠更為有效的降低患者的再插管率，以及二次插管時(shí)間，進(jìn)而縮短機(jī)械通氣時(shí)間，減少了在此過(guò)程中受感染的幾率，降低VAP的發(fā)生率及ICU住院時(shí)間，增加患者的成功脫機(jī)率及生存率，提高患者的生活質(zhì)量，效果優(yōu)于應(yīng)用有創(chuàng)機(jī)械通氣。

綜上所述，采用有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫通氣通過(guò)減輕患者呼吸肌的負(fù)荷，降低氣囊滯留物及呼吸機(jī)管道對(duì)氣管支氣管的污染，減少再插管率及機(jī)械通氣時(shí)間，可有效降低COPD急性加重期患者VAP的發(fā)生率，值得臨床推廣應(yīng)用。

[1] 陳高科, 袁炳斌, 陳偉鵬, 等. 有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)序貫治療在慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭中的應(yīng)用效果[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥,2015,22(14):32-34.

[2] 張立軍, 陳英華, 王亞偉, 等. 有創(chuàng)- 無(wú)創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者療效[J].現(xiàn)代儀器與醫(yī)療,2014,20(2):42-44.

[3] 蔣飛,劉玲.有創(chuàng)- 無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)序貫治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的療效分析[J].深圳中西醫(yī)結(jié)合雜志,2016，26(16):123-124.

[4] 劉長(zhǎng)志. 無(wú)創(chuàng)通氣聯(lián)合噻托溴銨在老年慢性阻塞性肺疾病伴Ⅱ型呼吸衰竭的臨床應(yīng)用[J].中國(guó)老年學(xué)雜志,2014,34 (2):514-515.

[5] 池燕. 無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療老年COPD 重癥呼吸衰竭38 例[J].轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)電子雜志,2015,2(3):91,93.

[6] 王忠鎖.有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫撤機(jī)策略在COPD撤機(jī)困難患者中的應(yīng)用[J]. 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床,2015,35(2):224-227.

[7] 劉慧麗,王燕,任方圓,等.無(wú)創(chuàng)正壓通氣序貫治療不同治療切換點(diǎn)選取方法對(duì)慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者治療效果的影響[J].臨床誤診誤治,2016，29(2):84-87.

[8] 黃金華,黎教武,陳偉建.有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫通氣治療慢性阻塞性肺疾病并急性呼吸衰竭的臨床效果及其切換點(diǎn)研究[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志,2015，23(4):20-23.

[責(zé)任編輯：張亞光]

2016-10-11

王芳潔(1982-)，女，山西省汾陽(yáng)市人，本科，主管護(hù)師，從事內(nèi)科臨床護(hù)理工作。

R 563

B

1008-9276(2017)02-0114-03