李馨　王文斌　愈曉薇　程國(guó)杰　張銀

【摘要】目的 探討原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者血cTnI、CK-MB水平變化的臨床意義。

方法 選擇63例原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者為觀察組，健康體檢者30例為對(duì)照組，檢測(cè)兩組血cTnI、CK-MB水平。結(jié)果 觀察組CK-MB、cTnI分別為（48.01±5.12）IU/L、（6.98±1.22）ng/L，對(duì)照組為（18.62±3.11）IU/L、（5.11±1.03）ng/L，均為觀察組高于對(duì)照組（P<0.05）。隨著心功能分級(jí)增加，CK-MB、cTnI水平逐漸增加（P<0.05）。結(jié)論 原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者血cTnI、CK-MB水平明顯高于健康人群，且隨著病情加重，兩指標(biāo)水平均明顯增加。

【關(guān)鍵詞】原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病；心力衰竭；肌酸激酶同工酶；心肌肌鈣蛋白

【中圖分類號(hào)】R541.61 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2016.32.0.01

原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病（DCM）是一種以心室擴(kuò)張、心肌收縮功能受損為特征的疾病，預(yù)后較差，5年生存率僅為40%。及時(shí)有效的治療可降低死亡和傷殘的發(fā)生，改善患者預(yù)后。早期準(zhǔn)確的診斷具有重要意義。據(jù)報(bào)道，肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白（cTnI）在心力衰竭的診斷中發(fā)揮了重要作用[1]。本文對(duì)CK-MB、cTnI在原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病中的作用進(jìn)行研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院從2014年1月～2016年2月收治的63例DCM心力衰竭患者，男性41例，女性22例，年齡46～79歲，平均（63.24±3.21）歲，根據(jù)紐約心臟病協(xié)會(huì)分級(jí)，心功能分級(jí)Ⅱ級(jí)11級(jí)，Ⅲ級(jí)30例，Ⅳ級(jí)22例。選擇同期我院門診健康體檢者30例為對(duì)照組，男性19例，女性11例，年齡45～69歲，平均（62.03±3.01）歲。兩組患者性別、年齡等，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法

采集患者靜脈血離心后采用熒光免疫分析儀（TriageMeterProm）、雙抗夾心免疫熒光法檢測(cè)CK-MB、cTnI。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理，計(jì)量資料以“x±s”表示，采用t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組CK-MB、cTnI水平比較

觀察組CK-MB、cTnI分別為（48.01±5.12）IU/L、（6.98±1.22）ng/L，對(duì)照組為（18.62±3.11）IU/L、（5.11±1.03）ng/L，均為觀察組高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.2 不同心功能分級(jí)CK-MB、cTnI水平比較

隨著心功能分級(jí)增加，CK-MB、cTnI水平逐漸增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

3 討 論

DCM的發(fā)病是多種因素相互作用的結(jié)果。各種致病因素不僅引起心肌細(xì)胞損傷，也導(dǎo)致心臟擴(kuò)張、心肌重構(gòu)，該過(guò)程將神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子系統(tǒng)激活， 引起血流動(dòng)力學(xué)異常和心肌供血不足，進(jìn)而導(dǎo)致心肌缺血、缺氧，使心肌細(xì)胞損傷進(jìn)一步加重[2]。cTnI水平通過(guò)受損的心肌細(xì)胞膜進(jìn)入血管， 引起血清cTnI升高。且隨著血清cTnI不斷升高，心肌細(xì)胞損傷逐漸加重。本組資料中，觀察組cTnI水平高于對(duì)照組，且cTnI水平與心功能分級(jí)呈正比，提示DCM心力衰竭患者中cTnI水平明顯增高，且隨著病情加重，cTnI水平逐漸增加，說(shuō)明cTnI可作為DCM心力衰竭的診斷及判斷預(yù)后的指標(biāo)。

CK-MB是心肌細(xì)胞內(nèi)參與心肌細(xì)胞能量代謝的重要酶類，正常情況下不易透過(guò)細(xì)胞膜，但在心肌損傷時(shí)，透過(guò)細(xì)胞膜的CK-MB增加，引起血液CK-MB水平增高。本組資料中，觀察組CK-MB水平高于對(duì)照組，且心功能分級(jí)越高者，其CK-MB水平越高，提示CK-MB水平與心肌損傷程度關(guān)系密切。研究證實(shí)， DCM心力衰竭的發(fā)生與心肌細(xì)胞數(shù)壞死和凋亡、心室重構(gòu)、能量代謝障礙有關(guān)[3]。心臟功能受損激活神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制，并使功能性調(diào)整機(jī)制失靈， 引起心肌缺血缺氧嚴(yán)重，在此過(guò)程中，細(xì)胞發(fā)生壞死、自溶，導(dǎo)致酶類增高。

總之，在原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者中，血cTnI、CK-MB水平明顯增高，且與心肌病變程度呈正比，兩者均可

作為原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病心力衰竭診斷及判斷預(yù)后的指標(biāo)。

參考文獻(xiàn)

[1] 陳運(yùn)枝.多種心肌標(biāo)志物檢測(cè)對(duì)心肌梗死及心力衰竭的臨床診斷及應(yīng)用價(jià)值[J].中國(guó)煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志，2014，17（12）：1935-1938.

[2] 林慧銘，孫全昆，胡禮儀.慢性心力衰竭患者血NT-proBNP、cTnT、hs-CRP檢測(cè)的臨床意義[J].國(guó)際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2013，34（15）：1965-1966，1968.

本文編輯：劉帥帥