方歡樂+馬懷芬+李曉明

摘要：本文探討了心臟重塑的發(fā)生機制和治療方法。研究表明活性因子、醛固酮、脂肪組織及迷走神經(jīng)張力的降低均可誘發(fā)心臟重塑；心臟重塑的治療包括藥物治療和有氧運動，早期進(jìn)行藥物治療和一定量的有氧運動，可改善心室重塑。

關(guān)鍵詞：心臟重塑 發(fā)生機制 治療手段

中圖分類號：R87文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A文章編號：1009-5349（2017）09-0193-01

隨著經(jīng)濟(jì)的飛速發(fā)展，人們生活條件改善，飲食結(jié)構(gòu)、作息規(guī)律發(fā)生變化，社會壓力也日益增加，導(dǎo)致心血管疾病一躍成為全世界發(fā)病率最高的疾病，在我國心血管疾病的發(fā)病率也顯著增加。[1]心血管疾病的預(yù)后與其心臟功能的好壞取決于心室重塑。

心室重塑是指心室由于心肌的損傷或負(fù)荷增加所產(chǎn)生的大小異常、形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)的變化過程。這一過程雖然病因各異，但所產(chǎn)生的病理過程相同，即左室進(jìn)行性擴大和收縮功能降低、最終導(dǎo)致心力衰竭。[2]心室重塑是機體的一種適應(yīng)性反應(yīng) ，不僅包括心肌細(xì)胞及細(xì)胞間質(zhì)的形態(tài)學(xué)改變，同時還包括心肌細(xì)胞和間質(zhì)兩者的比例改建。心肌本身的損傷、壓力的超負(fù)荷及容量的超負(fù)荷都會使心臟順應(yīng)性改變，心室大小和形狀發(fā)生變化，從而發(fā)生心室重塑。各種心血管疾病的損害均伴有機體心室重塑的發(fā)生，心室重塑的結(jié)果是心力衰竭，死亡率極高。綜上所述，心室重塑是引起心功能不全及心力衰竭的內(nèi)在原因，是引起心力衰竭進(jìn)行性死亡的主導(dǎo)原因。

以往研究表明，心室重塑的發(fā)生機制與交感神經(jīng)系統(tǒng)激活、腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）活性升高導(dǎo)致過多的兒茶酚胺類物質(zhì)釋放有關(guān)。而近年來研究發(fā)現(xiàn)，在RAS系統(tǒng)激活造成心肌間質(zhì)細(xì)胞纖維化的主要機制，是由于某些活性因子例如腫瘤壞死因子α、白介素 、TGF-β、干擾素-γ等活性因子的激活，從而引起心室的重塑。

此外，孫建琦[3]在《醛固酮誘導(dǎo)心肌重構(gòu)以及天然維生素E對其干預(yù)的影響》中提出轉(zhuǎn)基因高表達(dá)腎素-血管緊張素-醛固酮的大鼠模型中，單獨應(yīng)用醛固酮受體拮抗劑即能明顯改善心肌重構(gòu)，顯示了醛固酮在心肌重構(gòu)發(fā)展中的重要地位。醛固酮造成的心室重構(gòu)，主要表現(xiàn)為促進(jìn)心室肌細(xì)胞的纖維化，其機制可能與促進(jìn)氧自由基的產(chǎn)生，清除減少有關(guān)。

費俊杰[4]在《脂肪因子與心肌重構(gòu)相關(guān)性的研究進(jìn)展》中提出，脂肪組織不僅具有儲能、緩沖和支持作用，還能分泌多種脂肪因子，包括瘦素、脂聯(lián)素、內(nèi)脂素、抵抗素、網(wǎng)膜素和趨化素。作者還在文章中一一探討了這些脂肪因子在心室重構(gòu)過程中所起的作用，但對具體的機制并不十分明確，有待進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)。

還有研究發(fā)現(xiàn)，提高迷走神經(jīng)的張力對心臟也具有一定的保護(hù)作用，其原因是因為迷走神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)乙酰膽堿是心臟重塑的重要調(diào)節(jié)因子。

心臟重塑的重要部位是心室，雖然不同性質(zhì)的心臟疾病造成心室重塑的表型不一樣，但最終導(dǎo)致的心室重塑都會對心臟功能造成極大危害，易導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生。故抑制和改善機體心室重塑是治療心力衰竭的重要研究方向。早期的心室重塑是可通過臨床使用藥物或者一些特殊的先進(jìn)的治療技術(shù)來阻止或被逆轉(zhuǎn)的。

目前，心室重塑的治療方法包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素II受體阻滯劑、β-受體阻滯劑、硝酸酯類、他汀類藥物、醛固酮拮抗劑，藥物治療能有效減少心室重塑的發(fā)病率和死亡率。近年有研究表明，鈣蛋白酶作為一種存在于胞漿中的鈣離子依賴的半胱氨酸蛋白酶，它的激活在心肌細(xì)胞肥大和凋亡中發(fā)揮著關(guān)鍵的作用，且該酶的表達(dá)情況與心力衰竭的程度呈正相關(guān)。

程雷[5]等在《10周有氧訓(xùn)練對心力衰竭大鼠心臟重塑和運動耐力的影響》中，用大鼠做實驗，經(jīng)過10周有氧跑臺訓(xùn)練后，逆轉(zhuǎn)了心力衰竭大鼠的心臟重塑，提高了運動耐力，從而證明了有氧訓(xùn)練可改善心肌結(jié)構(gòu)與功能，并提高運動耐力。但有氧運動如何對心力衰竭產(chǎn)生良性效應(yīng)的機制尚不清楚，可能與有效地改善心臟的結(jié)構(gòu)和功能有關(guān)。

參考文獻(xiàn)：

[1]Luo G，Liu H，Luo S，et al.Fasting hyperglycemia increases in-hospital mortality risk innondiabetic female patients with acutemyocardial infarction：a retrospective study.Int JEndocrinol.2014；2014：745093.

[2]Yao HM，Wan YD，Zhang XJ，et al.Long-term follow-up results in patients undergoingpercutaneous coronary intervention （PCI） with drug-eluting stents： results from a single high-volume PCI centre.BMJ Open.2014，4（8）：e004892.

[3]孫建琦.醛固酮誘導(dǎo)心肌重構(gòu)以及天然維生素E對其干預(yù)的影響[D].安徽醫(yī)科大學(xué)，2009.

[4]費俊杰，賴應(yīng)龍.脂肪因子與心肌重構(gòu)相關(guān)性的研究進(jìn)展[J].中國胸心血管外科臨床雜志，2016，7（23）：742-744.

[5]程雷，李曉霞.10周有氧訓(xùn)練對心力衰竭大鼠心臟重塑和運動耐力的影響[J].山東體育學(xué)院學(xué)報，2015，2（31）：80-83.

責(zé)任編輯：楊國棟endprint